中科院同期发表关于遗传学的三篇Cell子刊文章

　　2016年10月05日讯 中科院遗传与发育生物学研究所，中科院生物物理所的三个研究小组分别在Molecular Cell，Cell Metabolism杂志上报道了多个研究领域的最新成果。

　　来自中科院遗传发育所的王冠琳，John Speakman针对“节俭基因”假说（Thrifty Gene Hypothesis），提出没有证据证明肥胖是由于基因的适应性优势进化而来。

　　“节俭基因”假说是美国遗传学家James Neel在1962年提出的，用于解释为什么现代人类会患有糖尿病。该假说认为，可能是因为人类祖先经历过饥荒事件。在饥荒时期，人类储存了更多的脂肪以生存，那些有糖尿病发病倾向的人更容易储存脂肪。核心观点就是：脂肪在饥荒中是有利的，所以很快的被固定下来。这不仅仅解释了为什么糖尿病会有遗传倾向，也解释了为什么我们的基因让我们变胖。James Neel将这一假说命名为“节俭基因”假说（Thrifty Gene Hypothesis）。

　　对人类祖先来说，储存脂肪的基因在饥荒时期可能是有用的，但这些基因是否让后代更易发胖还存在争议。在这项研究中，研究人员对公共数据库HAPMAP和1000 Genomes Project中的相关数据进行了检索和分析。

　　结果发现，目前已知的肥胖相关的所有115个基因中，只有9个经历了正选择，这与随机选取的对照组基因中发现正选择的频率接近。而且，在这9个位点中，还有5个是保护型的，即与维持体重而非促进肥胖相关。该结果与节俭基因假说矛盾。该研究表明，肥胖的进化过程可能不仅仅是自然选择的适应过程，实际上要复杂的多。

　　来自中科院生物物理所的李国红课题组与李明课题组合作，利用单分子磁镊技术实时跟踪和解析了染色质纤维结构建立的动态过程和力学基础，发现了“四核小体”结构单元是染色质折叠过程中形成的一种稳定的中间状态；揭示了组蛋白伴侣FACT（Facilitates Chromatin Transcription）可以调控“四核小体”结构的稳定性，从而促进基因转录。

　　研究人员利用单分子磁镊技术，首先揭示了在力学作用下染色质纤维结构的逐级解聚/去折叠的动态过程；发现在小力（--3pN）作用下，染色质纤维在折叠/去折叠过程中形成一个非常稳定的“四核小体”结构单元；进一步研究发现该结构单元高度动态，且其稳定性受到组蛋白伴侣FACT的负调控，是染色质纤维在核小体之上的又一个具有生物学调控功能的结构单元，具有非常重要的生物学意义。该研究首次从单分子水平实时跟踪和解析了染色质纤维结构动态调控的力学基础和动力学过程，为后续进一步探讨各种表观遗传因子动态调控染色质纤维结构的分子机制奠定了坚实的研究平台和基础。

　　此外还有遗传发育所的陈宇航研究员与纽约大学合作，发表题为“Ccp1 Homodimer Mediates Chromatin Integrity by Antagonizing CENP-A Loading”的研究论文， 在裂殖酵母中鉴定到了一个未知的NAP家族蛋白Ccp1，该蛋白能拮抗CENP-A在着丝粒区和非着丝粒区域的装载。进一步发现表明，Ccp1能够与H2A.Z协作阻碍CENP-A在常染色质上的组装。