垃圾食品会偷走我们的记忆？这是真的！

　　2016年10月23日讯 肥胖，一种多因素的代谢性疾病，如今在西方国家和发展中国家的发病率不断增加，大约35%的20岁以上的成年人以及50%的60岁以上的成年人都患者有代谢综合征，而代谢综合征通常会导致非常严重的健康问题；实际上，我们往往会摄入比必须量更多的食物，而且这些食物通常并不是健康的，的确，生活方式和教育影响着人类的健康。

　　更有意思的是，2004年来自研究者的一项研究发现，和代谢综合征相关的因子或许负向影响着机体的认知功能，从而研究者就阐明了机体痴呆症和智力障碍的高风险因子；实际上，垃圾食品，也就是富含糖类和脂肪的食物，其明显干扰着人类和啮齿类动物的大脑学习和记忆功能，由于肥胖是全球流行的，而且其和认知损伤直接相关，因此，理解高脂肪饮食对大脑海马体的长期影响非常重要，尤其对于儿童和青少年而言，海马体是大脑中参与学习和记忆过程的关键结构。

　　一项发表于PLoS ONE上的研究报告中，南卡罗莱纳医科大学的研究者就希望通过研究调查高脂肪饮食对海马体功能的影响，以及是否通过饮食颠倒的方式能够恢复短期或长期的症状改善。首先研究人员将小鼠置于正常饮食或高脂肪饮食模式下7天，利用海马体依赖的行为模式，比如新物体识别实验（NOR）和Morris水迷宫实验（MWM），研究者就发现肥胖小鼠表现出了严重的记忆缺失现象；的确肥胖小鼠并不能对物体进行区分，或者对立体的参考物进行简单的回应，更有意思的是，高脂肪饮食对大脑记忆过程的剔除效应或许当小鼠再次暴露于正常健康饮食的条件下就会被完全恢复，这也就表明，因垃圾食品诱导的认知功能异常或许是可以被逆转的。

　　为了阐明垃圾食品诱导的认知功能下降背后存在的细胞和分子机制，研究人员对胰岛素信号通路和其大脑受体进行了深入研究，胰岛素作为机体胰腺分泌的一种肽类激素，其或许会对大脑产生作用，研究者指出，这项研究非常引人入胜，实际上，类似于其它很多次要的肽类蛋白（瘦素，GLP-1等），胰岛素能够向大脑释放过多的信息，从而影响机体的行为。

　　高脂肪饮食同外周胰岛素耐受性直接相关，当机体处于超高胰岛素血症或胰岛素受体InsR发生脱敏作用时就会引发外周胰岛素耐受性发生；从中央水平来讲，高脂肪饮食和多个关键大脑区域的胰岛素耐受性直接相关，其中包括下丘脑、大脑皮层和海马体；然而这些明显的改变是否能够被逆转目前研究者并不清楚。

　　实际上，这项研究首次报道了利用饮食干预的方式能够改善海马体胰岛素信号损伤，以及改善海马体中胰岛素受体InsR的降低。因此研究者表示，高脂肪饮食后海马体中InsR表达的减少或许是机体中的一种保护性机制来抑制胰岛素信号和随后脱敏作用的过度激活；因此高脂肪饮食或许就会导致InsR表达和年龄相关水平降低的加速现象；尽管还需要后期研究进一步验证，但目前研究者认为他们发现了一种因子和年龄相关神经变性疾病风险增加，比如阿尔兹海默氏症及痴呆症等。

　　似乎多种分子途径都参与到了饮食诱导的机体认知功能的改变过程，而且在这些途径中胰岛素或许扮演了重要的角色。研究者Sims-Robinson及其同事发现，饮食干预（饮食的逆转）或许能够改善机体的葡萄糖耐受性、损伤的海马体胰岛素信号以及大脑认知的缺失，甚至是在InsRs水平降低无法逆转的时候，值得注意的是，由高脂肪饮食诱导的海马体依赖性认知缺失或许同样也归因于瘦素、钙调节异常、炎症、细胞压力以及胰岛素信号损伤等，目前研究者很难发现到底是哪种因子引起了海马体一片混乱，然而后期研究者还需要更为深入的研究来理解这些因素对内质网压力和机体炎症的影响。

　　总的来讲，很多项研究都揭示了关于机体大脑的一些奥秘，同时也帮助我们理解了人们摄入的食物对精神功能的影响，同时研究者表示，一顿健康的午餐或许是让我们大脑舒缓且保护大脑的良药。