老年人播散性血管内凝血如何护理 怎么治疗老年人播散性血管内凝血

2017-04-18 08:58 来源:网友分享

一、老年人播散性血管内凝血的饮食护理

  老年人播散性血管内凝血一般护理

  1、卧床休息,保持病室环境安静清洁。

  2、给予高营养,易消化食物,应根据原发疾病调整食品的营养成分和品种。进食营养、易消化、富含维生素C的食物,避免粗硬食物刺激胃粘膜。

  3、协助翻身,每2小时1次,避免拖拉动作增加皮肤与床的磨擦。

  4、保持皮肤清洁、干燥。

  老年人播散性血管内凝血饮食宜忌

  饮食适宜:1宜吃止吐的食物;2宜吃碱性的食物;3宜吃保护胃粘膜的食物。

  宜吃食物宜吃理由食用建议

  柠檬柠檬的气味可以起到止吐的作用,也具有清热解毒抗菌的作用,对患者身体缓解是有帮助的。每天泡水350-500毫升为宜。

  水果苹果是属于碱性的食物,可以起到中和胃酸的作用,减少反酸,恶心等症状,可以起到缓解病情的作用。每天1-2个为宜。两餐之间食用为佳

  牛奶牛奶是具有保护胃粘膜的作用的,富含有多重优质蛋白质和人体必需的矿物质元素,增强人体免疫力,对患者的恢复有帮助。每天350-500毫升为宜。热饮为佳

  饮食禁忌:1忌吃辛辣刺激的食物;如辣椒、花椒、韭菜、大蒜;2忌吃产气的食物;如洋葱、红薯、芋头、土豆;3忌吃酸性的食物;如奶酪、蛋黄。

  忌吃食物忌吃理由忌吃建议

  辣椒辣椒是具有较大的刺激性的,容易刺激胃粘膜,加重胃酸的分泌,加重患者反酸,恶心等胃肠道反应症状,不利于患者恢复。宜吃清淡的食物。

  洋葱洋葱是属于容易产气的食物,容易导致肠道胀满,导致胃肠道反应症状加重,不利于患者身体的恢复。宜吃清淡不产气的食物。

  蛋黄蛋黄是属于酸性的食物,加重胃酸对胃粘膜的刺激,不利于患者身体的恢复。宜吃碱性的食物。

二、老年人播散性血管内凝血该怎么治疗

  1.原发病的处理 原发病的处理是终止DIC的主要措施。有些原发病,如产科的胎死宫内、子痫等,终止妊娠并清除子宫,病情即可显著好转。

  2.改善微循环 扩容,吸氧,纠正酸中毒,给予血管扩张剂等。

  3.抗凝治疗 适时应用抗凝,减轻器官损伤并改善其功能,特别是在病因持续存在的情况下。

  (1)肝素:临床多应用肝素钠,其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性,故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。

  剂量:按每公斤体重5~10U/h静脉滴注,如治疗后APTT缩短,FDP和D-二聚体水平下降,纤维蛋白原上升,说明抗凝有效;如上述指标无改善,需加大肝素用量,直至出现满意效果;如应用后APTT反而延长,应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。

  肝素钙抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合,皮下注射后生物利用度较高。LMWH能促使内皮细胞释放TFPI,对AT-Ⅲ的依赖性较小,出血的副作用较少,半衰期长,一般不需检测。但本药排泄主要通过肾,肾功能不全患者药物清除半衰期延长,故需谨慎应用,肾衰患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3~0.5ml,皮下注射,2次/d。

  禁忌证:①DIC晚期,明显纤溶亢进;②活动性出血,如溃疡病出血,肺结核空洞咯血;③有出血倾向的严重肝病或高血压脑病;④手术后或创面未经良好止血者。

  肝素应用时的检测:普通肝素应用时凝血时间(CT,试管法)不应超过30min;控制APTT不超过60~100s。肝素过量可用硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)拮抗,一般可按1∶1用药,每次不宜超过50mg。1mg硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。

  (2)低分子右旋糖酐500~1000ml/d,可解除红细胞和血小板聚集,并可疏通微循环,扩充血容量,用于早期DIC及轻症患者。

  (3)AT-Ⅲ:可加强肝素的抗凝效果,文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d), 1~2次/d用药,连用数天。

  4.补充凝血因子及血小板 由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血,故输注凝血因子和血小板,同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血,常用的有:

  (1)新鲜冰冻血浆(FFP):含有丰富的凝血因子。

  (2)血小板浓缩液:血小板计数低于20×109/L,或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。

  (3) 冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原):可每次2~4g,因半衰期长,可每2~3天输1次,达到正常水平即可停用。但有人主张不用,因为DIC时是多个凝血因子缺乏,只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血,反而影响病理观察。

  5.纤溶抑制剂 只可用于纤溶亢进期,如氨甲环酸(止血环酸)100~200mg,2~3次/d,静脉输注。

  6.抗血小板药物 DIC时均有血小板凝集活化,使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC的进展。常用的药物有噻氯匹定250mg,2次/d。

  7.肾上腺皮质激素 DIC时无常规应用指征,应视原发病情况而定。对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。

三、老年人播散性血管内凝血有哪些症状

  DIC发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC为一动态发展过程,在疾病发展的不同阶段,临床表现有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。

  1.高凝期。往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高,急性型很难发现,慢性型较明显。

  2.消耗性低凝期。

  (1)出血:由于血浆凝血因子和血小板大量消耗,临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是皮肤、肾、胃肠道,穿刺、手术部位和术后广泛渗血等。早期有出血点、瘀斑,晚期可见大量瘀斑等。

  (2)微血管栓塞:因受累血管不同而症状各异,皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿、少尿、尿闭、肾小管坏死、急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全,急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧、水肿,临床上可出现嗜睡、惊厥甚至昏迷等表现。

  (3)休克:是DIC较早出现的症状,用原发病不易解释,抗休克治疗效果较差。其原因主要为:①微血栓形成使回心血量减少,心排血量下降;②DIC时,Ⅻ因子被活化,生成激肽释放酶,缓激肽使小动脉扩张、血浆渗出,循环血容量下降;③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;④血液浓缩,血浆黏稠度增加;⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛,加重休克。

  (4)微血管病性溶血:DIC时微血管内出现纤维蛋白丝,导致红细胞机械性损伤,出现红细胞变形、碎片,严重时出现微血管病性溶血性贫血。

  3.继发纤溶期。临床出血广泛且严重,主因消耗大量凝血因子,血液处于低凝状态,且继发纤溶亢进。FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用,加重出血,而休克、酸中毒也使疾病继续恶化。

  4.临床分型。根据病程长短分为:

  (1)急性型:发病快,数小时或1~2天,出血症状重,病情凶险。

  (2)慢性型:病程可达数月,很少有临床症状,多表现为实验室检查异常,如血小板计数减少。FDP增高,3P试验阳性等。

四、老年人播散性血管内凝血的发病机制是怎样的

  许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡,体内即可出现止血、凝血和纤溶的异常。由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。

  1.活化内外凝血途径 严重的细菌感染(产生内毒素)、病毒感染、抗原-抗体复合物、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损,血管基底膜及胶原纤维暴露,激活因子ⅩⅢ,从而激活内源性凝血途径;与此同时,手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入血液循环后,在钙离子的参与下,TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物,继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa,后者与Va、Ca2+、磷脂共同形成凝血酶原复合物,使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白,在微血管内形成血栓。

  2.单核-吞噬系统功能受损 在内毒素、炎性细胞因子和补体活化的刺激下,单核巨噬细胞表面可表达活化TF,并可分泌TNF、IL-1及血小板活化因子(PAF)。TNF、IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成,减少蛋白C(PC)的活化;另外,由于凝血酶的生成,抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除,也促进了血液的凝固。

  3.抗凝机制减弱 正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗,通过体液和细胞两方面起作用,保证血液在血管内流通:内皮细胞分泌TM与凝血酶结合,消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI),可灭活TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化,对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下,内皮细胞受损,TM作用减弱,从而使凝血酶的促凝活性增强,加速凝血;同时TM减少也降低了蛋白C的活化,Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑;促凝物质进入血液循环,过度消耗TFPI,也是DIC发生的机制之一。

  4.纤维蛋白溶解的启动与增强 随着体内微血栓的广泛形成,大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子,并激活纤溶酶;凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA,也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白,形成相应的降解产物,即FDP,具有抗凝和抗血小板聚集作用,从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血。

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