2017-10-14 07:56 来源:网友分享
肾盂肾炎是由各种致病微生物直接侵袭所引起的肾盂肾盏粘膜和肾小管、肾间质感染性炎症。近年来发现,在一些肾盂肾炎患者的肾疤痕组织中存在病菌抗原,表明在肾盂肾炎的发病机理中,免疫性肾组织损害也可以是炎症的原因之一。
一、致病菌:
引起肾盂肾炎的致病菌以大肠杆菌为最多,其次为副大肠杆菌,变形杆菌,粪链球菌等。
二、传染途径:
1、上行感染:上行感染是最常见的途径。当机体抵抗力下降、尿道粘膜有轻微损伤后,细菌易侵袭膀胱和肾脏造成感染。由于女性尿道远较男性短而宽,女婴尿道口常被粪便污染,故易致病。上行至肾脏的细菌首先侵犯肾盂粘膜,引起炎症,然后经肾盏,乳头部,肾小管上行,上侵犯肾实质。
2、血行感染:细菌从身体内的病灶侵入血流,到达肾脏引起炎症,引起炎症,血行感染时,细菌首先到达肾皮质,并在该处形成多数小脓肿,然后沿肾小管向下行扩散到肾乳头和肾盂。
3、淋巴道感染。
4、直接感染:外伤或邻近肾脏的器官发生感染时,细菌可直接侵入肾脉引起炎症。
1.病史:
急性肾盂肾炎病史可作为诊断的参考,但不能作为依据。因多数非梗阻性慢性肾盂肾炎患者,既往可无泌尿系感染病史,也无其它肾病史。常陷匿起病,氮质血症症状可为患者首发症状,诊断时应予注意。
2.临床表现:
有间断反应出现尿路刺激症状,一般较轻,不如急性肾盂肾炎明显,常伴有乏力、食欲不振、腰酸痛,可有低热或无发热。晚期可因肾功能损害而出现头晕、头痛、恶心、呕吐等尿毒症症状。亦可出现多尿、夜尿增多、低血钾、低血钠或慢性肾小管性酸中毒。部分患者病情隐袭或不典型,宜注意。
3.辅助检查:
⑴尿常规:尿蛋白一般为微量或少量。若尿蛋白3.0/24小时,则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量红细胞及白细胞。若发现白细胞管型有助于诊断,但非本病所特有。
⑵尿培养:同急性肾盂肾炎,但阳性率较低,有时需反复检查方可获得阳性结果。阴性尿细菌培养患者中约有20%可找到原浆型菌株,此系致病菌在抗菌药物、抗体等作用下,为了适应不良的环境而求得生存的一种变异能力,胞膜虽破裂,但原浆质仍在,一旦环境有利即可重新繁殖。膀胱灭菌后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时,有助本病诊断,据此可与膀胱炎相鉴别。
⑶肾功能检查:通常有肾小管功能减退(尿浓缩功能减退,酚红排泄率降低等),可有尿钠、尿钾排出增多,代谢性酸中毒;尿少时血钾可增高。晚期出现肾小球功能障碍、血尿素氮及肌酐增高,并导致尿毒症。
⑷X线造影:可见肾盂肾盏变形,明影不规则甚至缩小。
尿液中有稠厚胶样物:
精囊恶性肿瘤罕见。由于膀胱原位癌、前列腺癌、直肠癌及淋巴瘤等易侵及精囊,故临床上难以鉴别肿瘤是否原发于精囊。组织学上原发性精囊恶性肿瘤多为腺癌和肉瘤。临床症状,血精、间歇性血尿、尿频、尿液中有稠厚胶样物。肿块大时可引起排尿困难,甚至尿潴留。晚期出现里急后重和继发性附睾炎。大便带血提示肿瘤已侵及直肠。
尿液呈黑色:
尿液呈黑色是黑尿热的主要症状之一,患者的尿液呈黑色,故称黑尿热,黑尿热是一种急性血管溶血,并引起血红蛋白和溶血性黄疸,重者发生急性肾功能不全。
酮尿:
严重饥饿或未经治疗的糖尿病人血糖浓度低导致糖异生加强,脂肪酸氧化加速产生大量乙酰―CoA,而葡萄糖异生使草酰乙酸耗尽,而后者又是乙酰―CoA进入柠檬酸循环所必需的,由此乙酰―CoA转向酮体的方向。最终血液和尿液中出现了大量的酮体。
尿液臭味:
如有泌尿系感染,尿液会变混浊、恶臭。
小便浑浊有两种情况,一是正常生理现象,二是疾病的外在表现。当气温升高、出汗多、饮水少、排尿少,贪吃肉食或蔬菜水果之时,尿液即呈碱性或酸性。
1、对慢性肾盂肾炎病人要增强体制,提高机体的防御能力。消除各种诱发因素如糖尿病、肾结石及尿路梗阻等。积极寻找并去除炎性病灶,如男性的前列腺炎,女性的尿道旁腺炎、阴道炎及宫颈炎。减少不必要的导尿及泌尿道器械操作,如必需保留导尿应预防性应用抗菌药物。女性再毁灭性性生活有关者,应于性生活后即排尿,并内服一剂SMZ-TMP。怀孕期及月经期更应注意外阴清洁。更年期服用尼尔雌醇1~2mg,每月1~2次,以增强局部低抗力。
2、肾小球肾炎并不是什么很严重的疾病,只要开具对应的消炎药,并且搭配合理的饮食和作息,就能够很好的治愈。我们在日常生活中也要多多注意自己的身体健康,吃一些补肾的食物,不要过度透支自己的身体,以免出现更大的疾病。