2017-02-10 20:25 来源:网友分享
1.遗传
根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%~50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。
2.感染
临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发病的一个重要因素。
有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出病毒。
最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(HCMV)感染与银屑病发病之间的关系,检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其发病与HCMV活化有一定关系。
3.代谢障碍
对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷(cGMP),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中,cAMP与cGMP的比例非常重要,银屑病患者表皮细胞的增殖,分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP,但未被完全证实。
此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常,肾上腺素对此酶的刺激反应很低,但对前列腺素E2反应较高,因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成,所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。
一、症状
早期症状:
1、初起皮损往往是红包或棕红色小点或斑丘疹,有干燥的银白色、灰白色的鳞屑,最初鳞屑容易被刮下,搔抓时,鳞屑呈碎末纷纷飞落,可见露出一层淡红色半透明的发亮的薄膜。出现筛状的小出血点,如同露水珠一样。
2、以后皮疹逐渐扩大增多,有的点疹互相隔合形成斑片,底部浸润明显,边缘清楚,周围有炎症红晕,呈点滴状、钱币状、地图状、盘状、蛎壳状等。一般头部严重多见。
二、体征
根据银屑病的临床和病理特征,一般可分为寻常型、关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及连续性肢端皮炎六种炎型。
寻常型银屑病(寻常型牛皮癣)
临床上最为常见,大多急性发病,迅速扩延全身。初起损害往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐渐扩展,成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边界清楚,相邻的损害可以互相融合。本病的鳞屑呈银白色,逐渐增厚,刮去鳞屑可出现半透明的薄膜,有人称为薄膜现象。剥去薄膜出现点状出血,称为Auspitz氏征。薄膜现象与Auspitz征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又硬,呈蛎壳状,可以影响皮肤的伸缩。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂,使皮肤发生皲裂而感到疼痛。
关节炎型银屑病(关节炎型牛皮癣)
此型银屑病除皮疹外,还可以有关节的病变,关节症状常与皮肤损害同时减轻或加重。但病人一般先有皮疹,而后出现关节症状。任何关节均可受累,包括肘膝的大关节,也可以是指(趾)间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵犯。并可有关节肿胀和疼痛,活动受限,亦可发生畸形,类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改变而成残毁畸形,称为毁形性关节炎型银屑病,重型关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快,但类风湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。X线显示,部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同,骨质可有局部的脱钙,关节腔狭窄,有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性,往往终年累月不愈。
脓疱型银屑病(脓疱型牛皮癣)
此型银屑病少见,常无明显诱因而急性发病,初起大片炎性红斑,迅速在红斑的基础上出现密集针头至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱,表面常有细薄的鳞屑,相邻的红斑可互相融合,呈环状或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内,全身迅速发红肿胀,有无数的无菌小脓疱。病人常伴有全身不适,先有寒战,后有高热,呈弛张热型,皮肤有灼热感。关节肿胀疼痛。几天以后,脓疱干燥结痂。病情可自然缓解,出现寻常型银屑病的皮疹,若干天以后,又突然发作,病情屡次减轻及加重,病人常因继发感染,全身衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。
掌跖脓疱病(掌跖脓疱型牛皮癣)
有人认为是限局性脓疱型银屑病,以掌跖多见,损害常见于手掌的大小鱼际及跖弓部位。也可以发展到指(趾)背侧,初起时为对称性红斑,很快出现若干无菌的小脓疱,表面并不隆起,脓疱位于表皮内,逐渐扩大而互相融合,一两周内干涸结成痂皮,痂脱落后出现小鳞屑。但又出现新的脓疱,如此反复不已。指(趾)甲可受累而变色或变形。甲混浊肥厚,有脊状突起,自觉疼痛,身体其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损,或是有成片脓疱性银屑病的损害。有的病人有沟状舌。
红皮病型银屑病(红皮病型牛皮癣)
本病多由于治疗不当或其他原因使原来寻常型银屑病或脓疱性银屑病转变为红皮症。常见的原因是在银屑病进行期应用刺激性剧烈的外用药,或因内服某些免疫抑制药物突然停用而发生急剧扩散成为本病。常见的如内服皮质类固醇激素,减药过程中发生。初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红,迅速扩展成大片,最后全身皮肤2/3以上呈弥漫性潮红浸润,肿胀,伴有大量糠状鳞屑。其间可有片状正常“皮岛”出现,头皮可有大量厚积污秽的鳞痂。手足可呈“手套”式“袜套”状的皮肤剥脱。指(趾)甲变混浊,增厚或变形。本病可有发热,全身不适,浅表淋巴结肿大,白细胞计数增高。红皮症治愈后又出现银屑病的损害。本病的病程较久,治愈后容易复发。
1.一般疗法
首先树立病人的信心,稳定情绪。消除诱发本病发作的因素。积极控制感染。禁忌辛辣饮食和饮酒,进行期病人禁用刺激性较强的外用药。
2.全身治疗
对任何型泛发性银屑病均应该以全身治疗为主,全身治疗的原则要选用副作用小,复发周期长的药物。在用药期间定期观察肝、肾功能及血常规的变化。
(1)免疫抑制剂
1)氨甲喋呤(MTX) 为抗叶酸类抗肿瘤药,是比较早用于治疗银屑病的细胞毒药物。对各型银屑病均有效。适用于关节炎型、红皮病型、脓疱型银屑病及泛发性寻常型银屑病,用其他疗法治疗无效者可选用氨甲喋呤。主要作用于细胞DNA合成,阻止DNA产生而抑制细胞核有丝分裂。用药方法,意见不一,目前一般为15mg/周,最大剂量为50mg/周。可采用口服,肌注或静脉给药的方法。此药对肝脏的毒性反应较重。可引起肝脏的广泛纤维化和肝硬化。对造血系统有抑制作用,主要表现白细胞下降,对血小板亦有影响,严重时可有全血下降。故在用药期间定期复查肝功能和血常规,此外要严格选择适应症。对肝肾功能障碍,贫血,白细胞降低及妊娠妇女禁用此药。
2)乙亚胺 又称亚胺154,或双酮嗪。主要是抑制细胞内脱氧核糖核酸的合成,从而产生抑制细胞生长的作用。用法成人一般每日300~400mg分2~3次口服,一般在用药3~4周后有显效,显效率58%~88%。其主要副作用是骨髓抑制,造成白细胞下降和血小板下降。近年来有报道使用本药发生白血病的报告,因此使用该药时定期复查血常规。为减轻白细胞减少的副作用,可以辅助给鲨肝醇,利血生等升白细胞的药物。该药缺点是停药后容易复发,为避免复发,可采用皮疹消退后小剂量较长时间的维持方法,每日双酮嗪可减至100mg,甚至隔日用100mg,复发情况可大炎减少。如因用双酮嗪停药后复发,再用双酮嗪常较初次应用效果差,所用剂量需比初次要大。
3)羟基脲 用于顽固性银屑病和脓疱性银屑病均有肯定疗效,能减轻全身性脓疱性银屑病的脓疱,发热和中毒症状,其主要作用抑制DNA的合成,用量为成人每次0.5g,每日2~3次,4~8周为一疗程。毒性反应主要是白细胞和血小板的减少,对肝脏的毒性较小。
4)环孢素A(cyclosporin A. CyA)作为新一代免疫抑制剂,自1979年Mueller首次报告治疗严重的银屑病有明显疗效以后,CyA越来越广泛用于治疗各型银屑病。该药治疗银屑病的机制尚不完全清楚。目前国内已有许多应用CyA治疗严重性银屑病的报道,用法CyA开始剂量为5mg/(kg · d)分两次口服,显效后逐渐减量,不良反应常有胃肠道反应,乏力,尿路刺激及血压升高等。由于CyA免疫作用是可逆的,故停药后容易复发。目前国外已研究胃肠外使用CyA治疗银屑病,主要是皮损斑块内注射及封包。由于CyA价格昂贵,不宜广泛推广使用。新山地明(Sandimmun Neoral)是一种新型的环孢素A微乳化剂,对红皮病型,脓疱型,关节炎型等银屑有极好的治疗和缓解作用。
(2)皮质类固醇激素
尽管皮质类固醇激素治疗各型银屑病有较好的疗效,目前一般不主张内用此药。因为应用剂量较大,时间较长,足以引起严重激素副作用。而且在减量或停药后造成严重的银屑病复发或变为脓疱型银屑病。当红皮病型银屑病旷日持久而无法控制病情时;当泛发性脓疱型银屑病引起高烧造成病人痛苦症状不能用其他药物解除时;当急性关节型银屑病严重损害关节时,可以考虑应用皮质类固醇制剂。一般应用强的松每日60mg或相当剂量其他激素制剂。注意观察激素的副作用。
消除精神紧张因素,避免过于疲劳,注意休息。
居住条件要干爽、通风、便于洗浴。
清洗患处时,动作要轻揉,不要强行剥离皮屑,以免造成局部感染,如红、肿、热、痛,影响治疗,使病程延长。
牛皮癣患者日常的洗澡护理:
洗澡次数:如有条件宜每天洗澡,如果能洗某些药浴或矿泉浴则更好。如果能坚持每日洗澡1--2次,每次20--40分钟和使用同样药物治疗而不洗澡的患者相比,通常能明显缩短治愈的时间。
洗澡水的温度:一般水温应以患者稍感温或稍感烫为宜,大约在35--39℃之间。也可以根据皮损的类型不同来选择水温,如寻常型进展期以及红皮病型、脓疱型、渗出型皮损,不宜接受过强的刺激,水温应低一些;而对静止期皮损,特别是明显肥厚的斑块型皮损,水温则可高一些。
洗澡时间:根据患者所选水温高低以及个人的耐受情况而不同,一般以20--50分钟为宜。如果水温低、患者的耐受 性较大,洗澡时间可以长一些,而水温高、患者的耐受性较差,则应短一些。
洗澡方式:应以浸浴为宜。并且不可过度搔抓皮损,亦不可使用浴巾等用力搓擦。
小心街边的广告和江湖骗局
骗术一:雪花膏加激素、加黄柏、土枳皮等中药材外用。这种手法对牛皮癣等皮肤病有一定疗效,它主要依赖激素起治疗作用,危害较大。
骗术二:口服药中加少量激素或加部分抗癌药,近期疗效显著,但后果不堪设想。
牛皮癣的治疗方法慎用激素类
不能滥用激素,使用时应该在正规医院的医生指导下正确使用。较长时间使用激素会使皮损周围的皮肤上的色素堆积起来,形成黑褐色斑块,难以去除。很多牛皮癣患者初期用药后,病情快速好转,皮损消失的很快,持续使用一段时间,一旦停药病情就会迅速反弹,皮损加重的比以前的更厉害。对药品产生依赖。导致病情复发一次比一次厉害,使皮损由一处泛发到多处,以致全身都是,难以治疗。更有的会使牛皮癣病情加重病变成更严重的红皮型牛皮癣。
慎用抗肿瘤药
对牛皮癣有效,但是副作用大,可引起脱发,恶心、口腔溃疡。且对正常细胞的生长分裂破坏很大,特别是对肝细胞,骨髓细胞破坏更大,且严重破坏了人体正常的免疫功能,甚至诱发白血病,继而危及生命。
温馨提示:
注意环境卫生,积极消除诱发因素如忌酒,忌辛辣,鱼虾,海味,羊肉及腥发动风之物。