荨麻疹会传染吗_ 答案是不会传染

一、荨麻疹会传染吗

　　荨麻疹传染吗？答案是不会传染。荨麻疹属于过敏性皮炎的一种，包括湿疹都是过敏性疾病的一种，都是过敏引起的，这点可以证明患者是过敏体质，最好的办法就是从根本上改善过敏体质，修复过敏参与细胞，远离过敏源。

　　荨麻疹的发病原因主要是由于过敏导致的，是各人体质的问题。所以一般来说，荨麻疹并不会传染，虽然有些真菌和病毒也会导致荨麻疹，但这是极少数的情况，一般不认为荨麻疹有传染性。

　　虽然荨麻疹不会传染，但是值得注意的是：过敏体质的遗传几率比较高，特别是父母方法如果都有过敏性疾病的话，孩子有3/4的机会会遗传过敏体质。而且有些荨麻疹会引起喉头水肿，可危及生命。因此，出现荨麻疹要积极治疗，最好是从根本上改善过敏体质，同时避免接触过敏原，症状严重时可配合服用一些抗组胺的药物以控制症状。

　　注意发病前的服药史、饮食、感染、精神因素及吸入物（花粉、羽毛、油漆等）等情况，其中可能与发病有关的应努力避免。

　　按时服药，不可自行停药，服抗组胺药有镇静作用，服后不应从事登高、开车等工作。

　　病人如有气促、喉头水肿或吞咽困难应立即就诊。

二、荨麻疹的类型介绍

　　1、皮肤划痕荨麻疹/人工荨麻疹

　　患者对外来较弱的机械刺激引起生理性反应增强，在皮肤上产生风团。患者在搔抓后，或在紧束的腰带、袜带等出局部起风团，瘙痒。

　　2、延迟性皮肤划痕症

　　皮肤划痕在刺激后6～8小时出现风团与红斑，风团持续24～48小时。迟发性皮损不只一条，沿划痕形成小段或点，损害较深或宽，甚至向两侧扩展成块。局部发热，有压痛。

　　3、延迟性压力性荨麻疹

　　皮疹发生于局部皮肤受压后4～6小时，通常持续8～12小时。表现为局部深在性疼痛性肿胀，发作时可伴有寒战、发热、头痛、关节痛、全身不适和轻度白细胞计数增多。局部大范围肿胀似血管性水肿，易发生于掌跖和臀部皮损发生前可有24小时潜伏期。

　　4、胆碱能性荨麻疹

　　皮疹特点为除掌跖以外发生泛发性1～3mm的小风团，周围有明显，其中有时可见卫星状风团，也可只见红晕或无红晕的微小稀疏风团。有时惟一的症状只是瘙痒而无风团。损害持续30～90分钟，或达数小时之久。大多在运动时或运动后不久发生，伴有痒感、刺感、灼感、热感或皮肤刺激感，遇热或情绪紧张后亦可诱发此病。

　　5、寒冷性荨麻疹

　　可分为家族性和获得性两种。前者较为罕见，为常染色体显性遗传。在受冷后半小时到4小时发生迟发反应，皮疹是不痒的风团，可以有青紫的中心，周围绕以苍白晕，皮疹持续24～48小时，有烧灼感，并伴有发热、关节痛、白细胞计数增多等全身症状。后者较为常见，患者常在气温骤降时或接触冷水之后发生，数分钟内在局部发生瘙痒性的水肿和风团，多见于面部、手部，严重者其他部位也可以累及。可发生头痛、皮肤潮红、低血压、甚至昏厥。

　　6、日光性荨麻疹

　　皮肤暴露在日光数分钟后，局部迅速出现瘙痒、红斑和风团。风团发生后约经1至数小时消退。发生皮疹的同时，可伴有畏寒、疲劳、晕厥、肠痉挛，这些症状在数小时内消失。

　　7、接触性荨麻疹

　　其特点是皮肤接触某些变应原发生风团和红斑。可分为免疫性机制和非免疫性机制2类。非免疫性是由于原发性刺激物直接作用于肥大细胞释放组胺等物质而引起，几乎所有接触者均发病，不须物质致敏。而免疫性属Ⅰ型变态反应，可检出特异性IgE抗体。

　　另外，还有热荨麻疹、运动性荨麻疹、震颤性荨麻疹、水源性荨麻疹、肾上腺素能性荨麻疹、电流性荨麻疹等更少见的类型的荨麻疹等。

三、荨麻疹的治疗措施

　　1、去除病因

　　对每位患者都应力求找到引起发作的原因，并加以避免。如果是感染引起者，应积极治疗感染病灶。药物引起者应停用过敏药物；食物过敏引起者，找出过敏食物后，不要再吃这种食物。

　　2、避免诱发因素

　　如寒冷性荨麻疹应注意保暖，乙酰胆碱性荨麻疹减少运动、出汗及情绪波动，接触性荨麻疹减少接触的机会等。

　　3、抗组胺类药物

　　（1）H受体拮抗剂：具有较强的抗组胺和抗其他炎症介质的作用，治疗各型荨麻疹都有较好的效果。常用的H1受体拮抗剂有苯海拉明、赛庚啶、扑尔敏等，阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯丁、氯雷他定、依巴斯汀、氮卓斯汀、地氯雷他定等；单独治疗无效时，可以选择两种不同类型的H1受体拮抗剂合用或与H2受体拮抗剂联合应用，常用的H2受体拮抗剂有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。用于急、慢性荨麻疹和寒冷性荨麻疹均有效。剂量因人而异。

　　（2）多塞平：是一种三环类抗抑郁剂，对慢性荨麻疹效果尤佳，且不良反应较小。对传统使用的抗组胺药物无效的荨麻疹患者，多塞平是较好的选用药物。

　　4、抑制肥大细胞脱颗粒作用，减少组胺释放的药物

　　（1）硫酸间羟异丁肾上腺素为β2肾上腺受体促进剂，在体内能增加cAMP的浓度，从而抑制肥大细胞脱颗粒。

　　（2）酮替酚：通过增加体内cAMP的浓度，抑制肥大细胞脱颗粒，阻止炎症介质（如组胺、慢反应物质等）的释放。其抑制作用较色甘酸钠强而快，并可口服。

　　（3）色甘酸钠：能阻断抗原抗体的结合，抑制炎症介质的释放。若与糖皮质激素联合作用，可减少后者的用量，并增强疗效。

　　（4）曲尼司特：通过稳定肥大细胞膜而减少组胺的释放。

　　5、糖皮质激素

　　为治疗荨麻疹的二线用药，一般用于严重急性荨麻疹、荨麻疹性血管炎、压力性荨麻疹对抗组胺药无效时，或慢性荨麻疹严重激发时，静脉滴注或口服，应避免长期应用。常用药物如下有：泼尼松；曲安西龙；地塞米松；得宝松。紧急情况下，采用氢化可的松、地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注。

　　6、免疫抑制剂

　　当慢性荨麻疹患者具有自身免疫基础，病情反复，上述治疗不能取得满意疗效时，可应用免疫抑制剂，环孢素具有较好的疗效，硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤及免疫球蛋白等均可试用，雷公藤也具有一定疗效。由于免疫抑制剂的副反应发生率高，一般不推荐用于荨麻疹的治疗。

四、荨麻疹的诊断

　　本病根据临床上出现风团样皮疹，即可确诊。诊断一般不困难，但引起荨麻疹的原因比较复杂，确定引起荨麻疹的原因常很困难，因此，必须通过详细采取病史，详细体格检查，以及有关的实验室检查，尽可能的明确荨麻疹的原因。

　　发病机理

　　风团发生的机制可分两类：

　　变态反应与非变态反应两种。

　　变态反应性

　　多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，与血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞相结合。当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

　　输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性毒素（anaphylatoxin）及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

　　Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

　　引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。

　　非变态反应性

　　1、一些物质属组胺释放剂，

　　进入体内后刺激肥大细胞释放组胺等或使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素等使组胺释放而引起症状。如某些药物，包括阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁、多黏菌素B、肼苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等或某些简单化合物如胺、脒的衍生物、吐温80、阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP而引起组胺释放。

　　2、物理机械及精神因素：如受冷，受压、饮酒、发热、运动及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。

　　3、毒素、蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素、海蜇毒素等。

　　4、某些食物：如水生贝壳类动物、龙虾、草莓、蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。