肺性脑病应当如何治疗 肺性脑病如何预防并发症_

一、肺性脑病的诱发原因是哪些

　　【病因】

　　PE的原因可分为两大方面。

　　1．慢性肺部疾病 其中以慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿者最为常见，占78 %～86.4 %；重症肺结核者占3.9%～8.9 %；胸廓畸形者占2.1 %～3.9%。此外，尚有肺纤维化和少数肺癌病例。

　　2．神经系统疾病 如急性感染性多发性神经炎、多颅神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等均可引起急性或亚急性呼吸功能衰竭而发生PE。

　　【诱发因素】

　　1．急性肺部感染 最常见，约占35.1%～100%，平均在80%左右。

　　2．药物 慢性肺功能衰竭病人应用了镇静剂如非那根、阿米妥、鲁米那，镇痛剂如度冷丁、吗啡，一次大剂量皮质类固醇激素，大剂量而高浓度的氧气吸入等，可抑制呼吸中枢或影响电解质使呼吸肌无力而致病。

　　3．水和电解质的紊乱 利尿过急，失水而未能及时纠正等原因也可诱发，它不仅是PE的原因，而且是产生本征临床症状的重要因素。

　　4．急性或慢性呼吸道的阻塞 如咯血、痰液等。

二、肺性脑病的检查和诊断

　　【辅助检查】

　　1．动脉血气分析 PaCO2升高，pH下降是重要依据；PaO2低于60 mmHg。

　　2．脑电图（EEG） PE患者的EEG异常无特异性，EEG轻度异常主要表现为生理性α节律减弱，间以少量弥散性θ波；EEG中度异常表现为α节律基本消失，各导联呈弥漫性θ波，并有短程θ节律或少量δ活动；重度异常表现为各导联弥漫性高幅θ波及δ波和短至长程δ节律。

　　3．影像学检查 PE有支气管、肺、胸疾患X线、CT检查依据。

　　4．血常规 感染时WBC计数增高。

　　【诊断】

　　1．临床诊断依据

　　⑴慢性肺胸疾病等伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留的临床表现。

　　⑵具有意识障碍，精神神经症状和体征，并能除外其它原因引起者。

　　⑶血气分析通常PaO2在60mmHg 以下，PaCO2在50mmHg 以上，pH≤7.36 。

三、肺性脑病应当如何治疗

　　1．积极改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留 给氧的原则，以持续性、低浓度、低流量为标准，难见成效时可面罩给氧，必要时需要无创通气，或气管插管或气管切开，使用呼吸机，确保纠正缺氧和二氧化碳潴留，同时亦便于吸痰和给药。

　　2．积极控制感染 肺部感染是 PE的重要原因，能否控制肺部感染是抢救 PE成败的关键，如能及早控制感染，改善通气障碍，PE即可减少或免于发生。病人常因呼吸道咳痰不畅，成为人为的细菌培养基，因此，在肺部严重感染的病例，除足量的抗生素外，还要积极排痰；控制感染可改善通气和换气功能，减轻心脏负担。在获得细菌培养结果之前，需要采取广谱抗生素或能控制不同菌种的两种以上的抗生素联合用药，并以大剂量、静脉给药为宜，痰细菌培养阳性者，则按细菌药物敏感试验结果选用。保持

　　3．保持呼吸道通畅 拍背、加强痰引流，解除气道痉挛, 改善通气。用喘乐宁喷雾剂局部雾化吸入，口服博利康尼、氨茶碱、舒弗美等，止咳、祛痰, 使气道通畅, 炎症减轻。补充液体, 保持气道湿化。

　　4．呼吸兴奋剂的使用 PE病人由于较长时间的缺氧和二氧化碳潴留，呼吸中枢兴奋性低下，因此，给予呼吸中枢兴奋剂直接或间接地刺激或兴奋呼吸中枢改善通气是必要的。常用者为尼可刹米、回苏林等，尤以大剂量、间断静脉点滴效果为佳。近几年新型呼吸兴奋剂如双甲磺酰酸（Almitrine bismesylate）、吗乙苯吡酮（doxapram）应用于临床，前者是通过外周化学感受器（颈动脉窦） ，而非直接刺激呼吸中枢。这些新型呼吸兴奋剂，更具有增加通气量、提高PaO2和降低PaCO2及副作用少的优点。呼吸兴奋剂停用前，应逐渐减量或延长给药间隔，使病人呼吸中枢兴奋性逐步恢复，不宜突然中止。

　　5．肾上腺皮质激素的使用 肾上腺皮质激素对改善脑细胞的活性与代谢、减轻支气管粘膜水肿、增加机体的应激性均有良好的效果，在PE的早期即应静脉予以大剂量给药3～5日。常用氢化可的松400～800mg/d 或地塞米松10～20mg/d ，以后者为优，因为引起钠、水潴留或消化道出血者较少。

　　6．脱水疗法 PE发生脑水肿是由于严重缺氧时“钠泵”调节失常，钠离子不易透至细胞外，而氯离子仍可进入细胞内，致使细胞内呈高渗状态，水分渗入，导致脑细胞水肿；二氧化碳潴留可以引起脑间质水肿；细胞内外水肿交加，更加重了脑水肿的发生。但主张积极使用脱水疗法者为少，因脱水后可以引起血液浓缩，加重呼吸与循环衰竭及水电解质紊乱；多数人意见：对重症者可以采取轻度或中度脱水，并以“缓泻”为宜，再辅以冰帽、降温等物理措施。常用脱水方法为20 %甘露醇250ml，2～3次/d静滴，或用利尿合剂（氨茶碱250mg、普鲁卡因1g、咖啡因250mg、维生素C3g、10%～25 %葡萄糖液500ml），每日1～2次静滴。

四、肺性脑病如何预防并发症

　　⑴上消化道出血的处理：PE患者因缺氧、高碳酸血症，或由于应用激素的诱发，更易并发消化道出血，是 PE的严重并发症，也是致死的原因之一；但是与其认为消化道出血致命，还不如说是严重缺氧和二氧化碳潴留，病情严重不能及时纠正引起消化道充血、水肿、糜烂及至溃疡，而发生这一并发症的。所以，积极防治原发病是防治并发症的关键措施，同时要注意饮食，对昏迷患者宜放置鼻饲导管，适当灌注氢氧化铝凝胶等以中和胃酸，静滴甲氰咪胍，可防止上消化道出血及应激性溃疡的发生。

　　⑵休克：休克也是 PE的严重并发症，抢救休克时，须注意分析多种因素的参与，例如严重感染、缺氧、失水（血容量不足），电解质紊乱和酸碱平衡失调、心力衰竭、心律紊乱以及上消化道出血等，治疗时需分清主次，综合兼顾处理。

　　⑶弥散性血管内凝血（DIC）：PE时，因缺氧、酸中毒、感染等，使肺毛细血管痉挛，通透性增加，液体渗出，血液浓缩，血流迟缓淤滞，微血栓形成，严重时可并发DIC，病死率高，有条件的医院，应常规做有关的实验室检查，如血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原的定量、3P试验或优球蛋白试验等，如前3项阳性，或其中2项阳性，加上纤溶活性检查阳性，则临床诊断为DIC；治疗应早期使用肝素，每次每公斤体重0.5～1mg与低分子右旋糖酐或10%葡萄糖500ml静滴，视病情4～6小时一次。