2017-11-07 06:11 来源:网友分享
肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌,病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中,克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌,病死率较高。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖苷类抗生素,如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素,可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林,美洛西林与氨基糖苷类联用、左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤,慢性病例有时需行肺叶切除。
克雷伯氏菌分布于水生环境中,也存在于人和动物肠道,可引起呼吸道、泌尿生殖系感染,创伤、败血症及腹泻,最近医学界的研究发现,由于此菌非常容易变异,所以抗药性比较强,它对人体的健康危害性也逐年增强。
病原学
克雷伯氏菌是德国病理学家E.弗里德兰德于1882年首先描述,故旧称弗里德兰德氏杆菌。属肠杆菌科,为革兰氏染色阴性的粗短杆菌。单个或呈短链,不运动,有明显荚膜。克雷伯氏菌对外界抵抗力强,对多数抗生素易产生耐药性。与肠杆菌科其他细菌一样,具O抗原和K抗原(即菌体抗原和荚膜抗原)。在健康人的呼吸道和肠道正常菌丛中、自然界水和谷物中均能分离到克雷伯氏菌。一般情况下克雷伯氏菌不致病,发病与寄主防御功能缺陷及诱发因素有关。
克雷伯氏菌属为革兰氏阴性杆菌。主要有肺炎克雷伯氏菌、臭鼻克雷伯氏菌和鼻硬结克雷伯氏菌。其中肺炎克雷伯氏菌对人致病性较强,是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。
生物学性状
为较短粗的杆菌,0.5~0.8×1~2um,单独、成双或短链状排列。无芽胞,无鞭毛,有
克雷伯氏菌
较厚的荚膜,多数有菌毛。营养要求不高,有普通琼脂培养基上形成较大的灰白色粘液菌落,以接种环挑之,易拉成丝,有助鉴别。在肠道杆菌选择性培养基上能发酵乳糖,呈现有色菌落。
具有O抗原与K抗原,后者用以分型。利用荚膜肿胀试验,本属K抗原可82型。肺炎克氏菌属3型和12型;臭鼻克氏菌主要属4型,少数为5型或6型;鼻硬结克氏菌一般属3型,但并非所有3型均为该菌。
本属细菌55℃30分钟被杀死。在培养基上可存活数周至数月。
临床表现
克雷伯氏菌肺外感染并非少见。在尿路感染中仅次于大肠杆菌而居第2位,临床表现和发病机理与大肠杆菌感染相似。有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激征,尿培养阳性。更常见于原有夹杂病或有排尿不畅(前列腺肥大、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等)的患者,保留导尿和尿路器械检查常为诱因。克雷伯氏
菌败血症好发于原有他病的患者,多发生于住院病人。病情凶险,多有高热、寒战、大汗等内毒素血症的中毒症状。可出现感染性休克表现,如四肢厥冷、脉搏细速、皮肤发花及血压下降等,休克发生率有时高达63%。还可伴神志改变及、皮肤及消化道出血、静脉穿刺部位渗血不止等。约13%病例并发心、肺、肾、脑的迁徙性病灶,病死率为37~50%,死因多为感染未控制或严重毒血症。克雷伯氏菌脑膜炎具有一般化脓性脑膜炎的症状和体征:高热、头痛、意识不清和颈项强直,脑脊液呈化脓性改变(白细胞数和蛋白质明显增高、糖低)。
诊断方案
急性肺炎伴严重中毒症状和棕红色胶冻痰,痰涂片发现大量带荚膜的革兰氏阴性杆菌或 2次以上痰培养获肺炎杆菌,即可确诊肺炎杆菌肺炎。败血症的确诊有赖于血液中检出肺炎杆菌,宜在抗菌治疗前或寒战、高热时抽出血液作培养。受累组织器官的脓液或分泌物发现或培养出本菌可确诊本菌肺外感染。
治疗方案
抗生素的选择应根据临床感染的严重程度而定。大多数肺炎杆菌对庆大霉素等氨基糖苷类抗生素、头孢菌素类诸如头孢唑啉和头孢呋肟(西力欣)、氧哌嗪青霉素较敏感,氯霉素及多粘菌素亦有一定疗效。严重病例多主张用第二代或第三代头孢菌素 +庆大霉素或丁胺卡那霉素,或头孢菌素+氧哌嗪青霉素
化脓性脑膜炎
联合治疗,疗程至少2周。若有脓胸、化脓性脑膜炎等应及时穿刺排脓,并在全身抗菌治疗的基础上局部应用适当的抗生素。此外,必须积极治疗基础病和并发症,消除可削弱机体免疫功能的因素。加强支持疗法如供给足够热量,维持水、电解能平衡等均不可忽视。
温馨提示:
锻炼身体,增强机体抵抗力。季节交换时避免受凉。避免过度疲劳,感冒流行时少去公共场所。尽早防治上呼吸道感染。