感染性休克如何治疗 感染性休克有什么症状

一、引起感染性休克的原因

　　感染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。

　　在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻，大面积烧伤和创伤性脓毒血症，泌尿系感染，蜂窝组织炎，脓肿等并发的菌血症或败血症，亦见于手术后，导管置入术及输液后引起的严重感染。

　　感染性休克的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。目前认为，细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。

　　当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量的内外毒素入血，其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统，产生一系列的体液因子，如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5-羟色胺等;缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)，以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。这些体液因子分别可引起小血管扩张，收缩微血管，通透性增加，以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化，从而引起有效循环血量的减少，心功能失常，凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。

　　在感染性休克的发病机制中，组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害，而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害，因此，感染性休克中，组织细胞的损害更为严重，导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。

二、感染性休克的临床表现

　　除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa(80mmHg)以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血(皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血)。多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④脑功能障碍;⑤胃肠道功能紊乱;⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。

三、感染性休克的检查方法

　　1.血象

　　白细胞计数大多增高，在15×109/L～30×109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发弥散性血管内凝血(DIC)时血小板进行性减少。

　　2.病原学检查

　　在抗菌药物治疗前常规进行血(或其他体液、渗出物)和脓液培养(包括厌氧菌培养)。分离得致病菌后作药敏试验。溶解物试验(LLT)有助于内毒素的检测。

　　3.尿常规和肾功能检查

　　发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L;肾衰系数>1;Na+排泄分数>1%。

　　4.酸碱平衡的血液生化检查

　　二氧化碳结合力(CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3-和实际HCO3-、缓冲碱与碱剩余等。尿pH测定简单易行。

　　5.血清电解质测定

　　休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

　　6.血清酶的测定

　　血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

　　7.血液流变学和有关DIC的检查

　　休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增高，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物(FDP)、血浆鱼精蛋白副凝(3P)和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

　　8.其他

　　心电图、X线检查等可按需进行。

四、感染性休克的治疗手段

　　除积极控制感染外，应针对休克的病生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞聚集以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。治疗的目的在于恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。在治疗过程中，必须严密观察，充分估计病情的变化，及时加以防治。

　　1.病因治疗

　　在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。

　　2.抗休克治疗

　　(1)补充血容量

有效循环血量的不足是感性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。

　　(2)纠正酸中毒

根本措施在于改善组织的低灌注状态。缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥。纠正酸中毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。

　　(3)血管活性药物的应用

旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

　　(4)维护重要脏器的功能

①强心药物的应用;②维持呼吸功能、防治ARDS;③肾功能的维护;④脑水肿的防治;⑤DIC的治疗;⑥肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂;⑦其他辅助性治疗。