弓形体病可以治好吗 弓形体病要怎么治疗

一、弓形体病可不可以治好呢

　　弓形虫病很能治好。弓形虫滋养体的治疗已取得较可靠的疗效，但对消灭弓形虫的包囊则迄今尚未找到有效药物 。

　　弓形体病一般治疗：

　　一、治疗

　　现常用磺胺类、乙胺嘧啶、螺旋霉素、克林霉素等药物，多需联合用药，方可取得一定的杀灭速殖子作用。但药物治疗还存在着疗程长，毒副反应较多，不能消灭包囊，复发率高不能根治等问题。

　　磺胺类似磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(SMZco)为治疗弓形虫病的首选药物，用量为成人960mg/d，分两次服用，15天为一疗程，间歇5天后再次疗程，一般应进行3～4个疗程。

　　可用乙胺嘧啶和磺胺甲氧嘧啶联合治疗，每个疗程1月，间隔1月再进行第二疗程。其用法为磺胺药每日2～4g，乙胺嘧啶每日50mg，2d后减为每日25mg，由于乙胺嘧啶是叶酸拮抗剂，为防止或减少副作用，应同时加用叶酸5～10mg/d。乙胺嘧啶可致畸，孕妇忌用。

　　孕妇及耐药者可服螺旋霉素，3～4g/d，分四次服，连服2月或直至分娩，多用于防止胎儿先天性感染。亦可与磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(SMZco)交替使用。

　　阿奇霉素对抢救重症患者有较好的疗效。用量为10mg/kg首剂顿服后，5mg/kg，4次/d共5天为1个疗程，必要时5天后再服1个疗程。

　　也可试用双氢青蒿素，成人40mg，2次/d，6天为一疗程，间歇5天再服1个疗程。也可用林可霉素，每日600～900mg。

　　二、预后

　　取决于宿主受累的器官及免疫状态，多器官受累以及有免疫力低下者预后甚差，死亡率高。单纯性淋巴结型预后多良好，眼弓形体病常反复发作，久治不愈。

二、弓形体病有哪些症状

　　1、分类

　　先天性弓形体病 多发生在孕妇体内存在活动性感染时，临床表现复杂，病情取决于虫株毒力、数量，患者年龄及免疫状况。

　　孕妇感染弓形体病后，40%左右可传给胎儿，如妊娠早期受染，则胚胎发育障碍，可引起流产、早产、死胎及形成各种畸形或增加妊娠综合症;妊娠晚期受染，胎儿虽可正常发育，出生时或可存活，但多在生后数月、数年或更长时间，可能出现弓形体感染的症候。眼损害、脑瘫、精神症状、癫痫、智力低下常为其重要临床特征，如有脑积水、脑钙化和小头畸形，伴视网膜炎则称为“弓形体病四联”。弓形体病的孕妇虽接受磺胺类、螺旋霉素、乙胺嘧啶等治疗，如时间、疗程、剂量不当，仍可出现受损表现。如前一胎因弓形体感染致畸或死胎的孕妇，若未经有效抗虫治疗，下一胎仍可继续受其危害。先天性弓形体感染直接影响优生优育。

　　2.获得性弓形体病

　　获得性弓形体病在感染后8～10天，即可产生特异性抗体，多数为无症状的隐匿型。在严重感染或免疫功能缺陷时临床发病。慢性感染者在包囊破裂时可导致复发。

　　(1)急性感染

　　重症型急性弓形体病多发生于免疫功能不全的儿童或成人。常表现出全身症状，高热(张弛热或稽留热，可达40℃)、大关节疼痛、肌肉痉挛疼痛、皮肤斑疹、头痛及淋巴结炎，并可有神经系统症状如抽搐昏迷，也可同时发生心肌炎、间质性肺炎、伴肝脾肿大、蛋白尿、严重贫血等临床症候。病程多2~3周，亦可长达数月，病情严重者可致死。恶性肿瘤患者、接受免疫抑制剂治疗及免疫功能代偿失调的疾病或严重外伤、大手术时的原发感染或原有潜隐感染激活，都可发生。尤其在恶性肿瘤及艾滋病患者，一旦并发，其直接迅速导致死亡的危害性常大于原发病。急性感染的损害部位可以是全身的，也可是某个或部分器官。

　　(2)慢性感染

　　①发热，但发热程度以及持续时间不定。

　　②弓形体眼病 常见，主要表现为视网膜脉络膜炎，又以中心性渗出性视网膜炎为多，病灶多呈进行性、反复发作。成人发病可为先天性感染，在免疫功能降低时的激活，亦可为原发性感染。临床。由于破坏性炎症及变态反应关系，自愈倾向与反复发作，常可留下永久性瘢痕，严重地影响视力，并可发生视网膜剥离、白内障、斜视和眼球震颤，继发性乳头萎缩，青光眼等病变，甚至最终失明。先天性弓形体病尚可导致缺眼、小眼球、白内障、皮质盲等病变。

　　③弓形体性脑炎 成人或老年人的慢性弓形体病可出现脑炎症状，如颅压高、基底节损害、间脑和下丘脑损害症状、眼球震颤、视力障碍、锥体束征、癫痫发作及精神症状，常呈进行性或复发性，易误诊为脑肿瘤。弓形体性脑炎一般无化脓性表现，且临床缺乏特征性，故有人认为对散发性原因不明的脑炎，应考虑弓形体感染的可能性。艾滋病并发弓形体脑炎，虽多认为系隐性感染的激活，亦不排除急性原发性感染，但均可促使患者加速死亡。

　　④弓形体性淋巴结炎 极常见，表现为慢性“淋巴结型弓形体病”，颈或其他部位大小不等、无明显红热痛或仅有轻压痛的肿大淋巴结，病程可达数周、数月甚至一年以上。

　　⑤弓形体性心血管病 常表现为心肌炎、心律失常、心包炎、心绞痛、血栓。

　　⑥弓形体性肝炎 患者可有黄疸、肝大，亦可伴脾大。感染轻者可无黄疸。获得性弓形体肝炎可为间质性或肝细胞性，继发性者多发生于弓形体性淋巴结炎之后，常渐进性发病，可伴脾肿大，病程较长，易复发，间或有发生肝硬化者。

　　⑦弓形体性肺炎 弓形体性支气管炎和肺炎国内外均有报道，临床亦可见大叶性肺炎样或阻塞性肺炎表现。在免疫功能缺陷者，可成为其病死原因之一。

　　⑧弓形体胃肠道病 可发生呕吐、便血、顽固性腹泻等。

　　⑨其他类型皮肤弓形体病可现斑疹、猩红热样皮炎(多见于四肢躯干)或结节;也可出现弓形体性免疫复合物性肾炎，其余如肌炎、睾丸炎、多发性神经炎亦有报道。此外，近年已证实血源(或器官)供者有弓形体感染，可使受者感染或并发急性弓形体病。由于弓形体有寄生于有核细胞的特性，在成分输血，尤其是输入白细胞时，受感染的可能性更大。

三、弓形体病要做哪些检查

　　1.病原学检查

　　(1)涂片染色法

　　取病变组织的体液、穿刺液，经姬姆萨氏染色可检出弓形体滋养体或假囊，且可在细胞内甚至核内查见，检出率不一。病理组织石蜡薄切片HE或PAS染色，可查见典型或不典型虫体或片段;但组织形态学变化特异性不明显。

　　(2)动物接种法

　　以患者体液或病理组织匀浆，接种小鼠腹腔分离虫体，如第一代未检出时，应予转种，每周1次，至少4～5代未见发病，亦未查见虫体，方可终止。组织培养法亦可分离出虫体。

　　此外，还可采用集虫法、组织培养法进行检查。

　　2.免疫学检查

　　(1)弓形体容易被美蓝染色

　　当加入正常人体血清时，促使抗体与细胞浆发生作用而引起细胞浆变性，变形的从虫体细胞浆不能被美蓝着色，此法又称为染色试验，可用于早期诊断。本法特异性高，被认为是标准的诊断方法。

　　(2)以整个虫体为抗原检测血清中抗虫体表膜的抗体

　　如DT、DAT、IFAT。弓形体初次感染后，抗体很快出现，2～3个月后达高峰，可保持6个月，滴度缓降，2～3年后持续于低滴度稳定期，有的患者一生都可能检出，当激活再燃时抗体复升高。

　　(3)用虫体裂解后的提取物为抗原检测胞浆成分的抗体

　　如间接血凝试验(IHA)、乳胶凝集试验(LAT)、酶联免疫吸附试验(ELISA)等及其改良法。但目前国内外多推崇IHA、ELISA两种方法。IHA具有较好的特异性和敏感性，但质控不严格时重复性较差。所检出抗体多在感染后1个月出现，2～4个月达高峰后缓降。ELISA系列对测定早期感染的抗体应答要早于IHA，其对特异性IgM的检出，一般认为是原发性免疫应答早期的特征，但可因抗核抗体、类风湿因子或高滴度IgG的存在而出现假阳性，且近年观察发现其能测出滴度可持续1年或更长，因而降低其结果分析意义。如脐血检出特异性IgM，则显示宫内先天性感染的存在。循环抗原的检出是病原体存在的指征。虫体在不同病期诱导患者免疫应答的抗原，其组分质与量不同，可用弓形体特异性组分识别血清抗体谱进行早期诊断。

　　核酸分子杂交(Nucleic acid hybridization)、单克隆抗体 (monoclonal antibody，McAb)和聚合酶链反应(polymerase cI1ain reaction，PCR)是近年来发展起来，具有敏感、特异、检测迅速等优点的新诊断技术，在疾病的临床检测上发挥着重要作用。目前，这些技术已经广泛应用于弓形虫DNA的检测。其中，聚合酶链式反应(PCR)技术已普遍使用，虽能有效地扩增弓形体DNA(可证实仅含1pg的存在，约相当2只虫体)，但是PCR技术仍然存在假阳性的问题，须全面分析临床症候，以防误导。

　　3.常规检验血象，白细胞数略有增高，淋巴细胞或嗜酸性粒细胞比例增高，有时可见异型淋巴细胞。

四、弓形体病是怎么回事呢

　　一、发病原因

　　弓形体为孢子纲球虫目原虫，1971年Hutchison确认弓形体有双宿主生活周期，其中间宿主广泛，包括爬虫类、鱼类、昆虫类、鸟类、哺乳类等动物和人;终宿主则仅有猫和猫科动物。按发育形态分为：①滋养体(又称速殖体)，呈新月形，大小(4~7)*(2~4)μm，近钝圆端有一核，另一端有一小副核。②包囊，在中间宿主和终宿主组织内发育，囊壁富弹性，内含多个虫体称缓殖子。③假囊，在组织细胞内，内含速殖体。④裂殖体、配子体和卵囊，在猫等终宿主肠腔黏膜上皮细胞内发育。卵囊大小约10μm*12μm，球形或卵圆形，成熟的卵囊内含2个孢子囊，各含4个子孢子。

　　卵囊在猫科体内产生，内含的孢子囊对环境有较强的耐受，可存活1年以上，被中间宿主吞食后，在肠内子孢子逸出，穿过肠壁随血流或淋巴系扩散至全身，可侵入各种组织的有核细胞内，以内二裂殖法进行增殖，继则形成多个虫体的集合体假囊，内含虫体即滋养体，滋养体为急性感染期常见形态。当宿主细胞破裂后，可释放出多个滋养体，再侵入其他细胞，如此反复增殖，所导致的病理损害，可引起临床发病。弓形体不仅可以在细胞浆内繁殖，也可侵入细胞核内繁殖。宿主的免疫力抵抗能减缓虫体繁殖速度，并因之虫体分泌形成富弹性囊壁的包囊，内含多个虫体称缓殖子，包囊多见于脑及骨骼肌，为弓形体在中间宿主的最终形式，可存活数月到数年甚或宿主一生，呈隐性感染状态。近年发现人类弓形体病的弓形体株基因型有三类，Ⅰ型株以先天性弓形体病为多见、Ⅱ型株主要见于一般弓形体病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要见于动物。

　　二、发病机制

　　弓形虫的毒素有：弓形虫毒素、弓形虫素、弓形虫因子。其中弓形虫素具有致畸作用。弓形体直接损害宿主细胞，宿主对之产生免疫应答导致变态反应是其发病机制。弓形体滋养体能分泌穿透增强因子，主动攻击使细胞壁发生变化而进入细胞内，使其受损。宿主对之可产生一定免疫力，消灭部分虫体，而部分未被消灭的虫体常潜隐存在于脑部、眼部，并形成包囊。当宿主免疫力降低时，包囊破裂后逸出的缓殖子进入另一些细胞进行裂殖，形成新的播散。包囊可因内含的缓殖子增殖而膨大挤压周围组织器官，导致组织器官功能障碍。弓形体在感染后，可使宿主的T细胞、B细胞功能受抑制，以致在急性感染期虽存在高浓度的循环抗原，但可缺乏抗体。且特异性抗体的保护作用有限，其滴度高低对机体保护作用并无重大意义，仍有再感染可能。由于细胞免疫应答受抑制，T细胞亚群可发生明显变化，症状明显者，T4/T8比例倒置。而NK细胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保护作用不明显。近年研究发现IFN、IL-2均具有保护宿主抗弓形体的作用。免疫反应Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形体病变中均起相当重要的作用。

　　三、病理改变

　　从虫体侵入造成虫血症，再播散到全身器官和组织，在细胞内迅速裂殖，可引起坏死性病变与迟发性变态反应，形成肉芽肿样炎症，多沿小血管壁发展而易引起栓塞性病变。弓形体入侵主要部位肠道一般不引起炎症。最常见的病变为非特异性淋巴结炎，淋巴滤泡增生;肝脏间质性炎症或肝细胞损害，黄疸、肝脏肿大;急性心肌炎、早搏、心绞痛;间质性肺炎;中枢神经系统早期见脑部散在多发性皮质的梗死性坏死及周围炎症，小胶质细胞增生可形成结节，血栓形成及管室膜溃疡，以致导水管阻塞，形成脑积水，此外还可引起脑钙化。视网膜脉络膜炎较常见。尿路感染时尿中可出现红细胞。