痛风能吃黑芝麻吗 痛风的症状你了解多少

一、痛风患者能吃黑芝麻吗

　　痛风的病人是可以吃黑芝麻的，其他饮食等要是的注意。

　　痛风的几个实用小妙招

　　1、控制饮食不吃嘌呤高的食物如海鲜肉和动物内脏特别是痛风发作期稳定期可以少吃点瘦肉或猪手。

　　2、控制热量痛风病人应控制热量和体重少吃零食每餐吃得过多过饱你如果超重要注意稳定的减肥不能减的太快因为快速的减肥容易引起酮症酸中毒从而诱发痛风的急性发作。

　　3、多吃碱性食物尿酸在碱性环境中容易溶解所以应多食用蔬菜、水果、坚果、牛奶等碱性食物急性发作期多吃蔬菜和水果另外要增加维生素B和维生素C的摄入可以促进关节内淤积的尿酸盐溶解。

　　4、多饮水不喝酒充足的水分有利于尿酸的排出每天喝水2-3升酒精会使肾脏排泄尿酸的能力降低破中嘌呤的含量最高要尽量不用5、促进血液循环经常洗热水浴或用热水泡脚以促进血液循环增加尿酸排泄。

二、关于痛风的症状你了解多少

　　按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。急性痛风性关节炎发病前没有任何先兆。轻度外伤，暴食高嘌呤食物或过度饮酒，手术，疲劳，情绪紧张，内科急症(如感染，血管阻塞)均可诱发痛风急性发作。常在夜间发作的急性单关节或多关节疼痛通常是首发症状。疼痛进行性加重，呈剧痛。体征类似于急性感染，有肿胀，局部发热，红及明显触痛等。局部皮肤紧张，发热，有光泽，外观呈暗红色或紫红色。大趾的跖趾关节累及最常见(足痛风)，足弓，踝关节，膝关节，腕关节和肘关节等也是常见发病部位。全身表现包括发热，心悸，寒战，不适及白细胞增多。

　　开始几次发作通常只累及一个关节，一般只持续数日，但后来则可同时或相继侵犯多个关节。若未经治疗可持续数周。最后局部症状和体征消退，关节功能恢复。急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。无症状间歇期长短差异很大，随着病情的进展愈来愈短。如果不进行预防，每年会发作数次，出现慢性关节症状，并发生永久性破坏性关节畸形，手足关节经常活动受限。在少数病例，骶髂，胸锁或颈椎等部位关节亦可受累。粘液囊壁与腱鞘内常见尿酸盐沉积。手，足可出现增大的痛风石并排出白垩样尿酸盐结晶碎块。环孢菌素引起的痛风多起病于中央大关节，如髋，骶髂关节，同样也可见于手，甚至破坏肾小管。

　　尿酸盐反复沉积使得局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞、巨噬细胞包围，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。痛风石对数在发病10年后出现，是病程进入慢性的标志，可见于关节内、关节周围、皮下组织及内脏器官等等。典型部位在耳廓，也常见于足趾、手指、腕、踝、肘等关节周围，隆起于皮下，外观为芝麻大到鸡蛋大的黄白色赘生物，表面菲薄，破溃后排出白色粉末状或糊状物，经久不愈，但较少继发感染。当痛风石发生于关节内，可造成关节软骨及骨质侵蚀破坏、增生、关节周围组织纤维化，出现持续关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折，称为痛风石性慢性关节炎。早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。

三、痛风的主要原因是什么呢

　　痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。

　　血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面：

　　(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。

　　(2)食物中所含的嘌呤类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶。痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。

　　高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。

　　本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节，肌腱内及其周围沉积所致。

　　尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP) 谷氨酰胺 H2O氨基磷酸核糖 谷氨酸 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。

　　对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

四、治疗痛风什么方法最有效呢

　　第一，先食疗，后用药：俗话说“是药三分毒”，所以，能用食疗的先用食疗，食疗后仍不见效，再选择用药物治疗。

　　第二、先中药，后西药：中药多属于天然药物，所以其毒性及副作用一般比西药要小，除非是使用西药确有特效。老年人多患慢性病或有多年病根，一般情况下，最好是先服中药进行调理。

　　第三、先外用，后内服：为了减少药物对患者身体的副作用，能用外用法取效的疾病，应先用外治法如外敷药、理疗、针灸等，最好不用内服消炎药。

　　第四、先内服，后注射：有不少中老年人一有病就想注射针剂，认为用注射剂，病好得快，这是违背治疗规范的。其实只要用内服药能缓解的，就不必注射针剂。

　　第五、先老药，后新药：所谓“老”药即经过临床长期使用且目前仍在广泛使用的药物，“新”药即未经过临床长期应用而是刚应用于临床的药物。近年来新药、特药不断涌现，它们在某一方面的确有独特疗效，但由于大多数新药由于应用时间较短，其缺点和毒副作用，尤其是远期副作用还并没被人们认识。因此，中老年人患病时最好先用“老”药，确实需要使用新、特药时再使用，使用时也要慎重，特别是对进口药物尤其要慎重。