2018-05-04 06:12 来源:网友分享
钡中毒多为误服引起,胃酸能促进某些钡化合物溶解。钡在各器官有少量沉着,以骨中含量最多,骨中钡有一部分可转变为不溶性的硫酸盐。钡中毒初期有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠刺激症状。以后也可能产生麻痹,并有面部青紫,四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍。
钡(Ba)为稍有光泽的银白色金属,只有可溶性钡盐才能引起急性中毒。钡及其化合物可由呼吸道、消化道及受损的皮肤进入体内,亦可经静脉用药致死。血液里的钡离子在24小时内大部分迅速转移到肌肉和骨骼,之后肌肉内钡逐渐减少,骨骼中逐渐增高,蓄积量可达吸收总量的65%。钡主要经粪便和尿排出,母体内的钡可通过胎盘屏障和乳汁进入胎儿、乳儿体内。钡离子对横纹肌、平滑肌和心肌均能产生过度的刺激和兴奋作用,最后导致麻痹;钡改变细胞膜的通透性,导致低钾血症。口服氯化钡中毒剂量为0.2~0.5g,致死量为0.8~0.9g。钡中毒早期表现为胃肠刺激症状。以后也可能产生麻痹,并有面部青紫,四肢发冷、出冷汗、肌肉震颤、抽搐、舌肌及咽喉麻痹而发生语言障碍等。
急性钡中毒的潜伏期为10分钟至48小时,多在30分钟至数小时。中毒早期出现头晕、头痛、咽干、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,唇、舌、颜面、肢体麻木感,无力、心慌、胸闷。大量钡离子被吸收入血后,对患者全身肌肉细胞产生过度刺激和兴奋作用,致肌肉发生强烈而持久的痉挛,出现面肌及颈肌紧张,肌肉震颤和抽搐。症状逐渐加重出现进行性肌麻痹,常由腿肌开始,累及臂肌、颈肌、舌肌、膈肌、呼吸肌。初为肌力减弱、站立不稳、持物困难,继而肌张力进行性下降,终至完全瘫痪。呼吸肌麻痹造成呼吸衰竭,舌肌和咽部肌麻痹造成语言障碍。心血管功能异常表现为心率先增快后减慢,出现各种心律失常,血压先升高后降低。重症者并发急性肾功不全,由于呼吸肌麻痹导致脑缺氧、酸中毒等。死因常为呼吸肌麻痹、难治性心律失常等。
静脉注射发生中毒时,常不出现胃肠道症状而迅速死于心脏病变。
慢性中毒表现为极度软弱、呼吸困难、流涎、口眼黏膜炎症、结肠炎、消化不良性腹泻、胃出血、心律不齐、心动过速、血压升高、排尿障碍。有时还有头发及眉毛脱落现象。经常接触重晶石(BaSO4)粉尘,可能引起“肺尘埃沉着病”。
根据毒物接触史和典型临床表现(肌肉麻痹、心血管损害、低钾血症)可作出诊断。
诊断分级标准(参照职业性急性钡中毒诊断标准GB16384-1996)
1.接触反应
出现头痛、咽干、恶心、轻度腹痛和腹泻等神经和消化系统症状,心电图、血清钾正常,在数小时至两日内可自行恢复者。
2.轻度中毒
除上述症状加重外,并有胸闷、心悸、麻木感、无力、肢体运动力弱,肌力Ⅳ级。心电图有早期低钾所见或血清钾稍低。
3.中度中毒
肌力Ⅱ~Ⅲ级,肌张力降低。心电图、血清钾呈现低钾表现。
4.重度中毒
四肢弛张性瘫痪肌张力0~Ⅰ级,甚至呼吸肌麻痹。心电图及血清钾显示明显的低钾现象,多伴有严重的心律失常、传导阻滞。
本病应与急性胃肠炎、周期性麻痹、重症肌无力、进行性肌营养不良、周围神经病、急性多发性神经根炎和其他原因引起的低钾血症相鉴别。
1.口服中毒
(1)支持心、肺功能 严密监测呼吸、循环功能,出现呼吸肌麻痹,立即给予气管插管,施行人工辅助通气;积极控制心律失常,维持血压在正常水平。
(2)清除未吸收毒物 病人肌肉麻痹,丧失气道保护能力,已存在呕吐,故不建议对急性钡中毒病人诱吐。钡离子极小,不能被活性炭吸附,且一旦发生呕吐还易于误吸,故在钡中毒时不使用活性炭。洗胃:生命体征稳定后可洗胃。用温水或生理盐水,也可用5%硫酸钠洗胃。口服硫酸镁或硫酸钠,可与钡形成不溶性硫酸钡沉积于胃肠道而减少钡的吸收,还可以用硫酸钠静点,以促使血液内的钡结合成硫酸钡后从尿中排出。静脉应用硫酸盐类有使形成的硫酸钡在肾内沉积而损伤肾脏的危险,肾功不全者应避免使用。
(3)解毒治疗 钡离子目前尚无特异的络合剂。纠正低血钾对骨骼肌瘫痪、心律失常、腹泻均有很好的疗效,补钾应监测血清钾浓度。应用10%氯化钾,于5%~10%葡萄糖液或0.9%氯化钠液500ml中加入氯化钾,缓慢滴入。
(4)控制心律失常 对于室性心律失常,首先纠正低血钾,钡中毒引起的室性心动过速用利多卡因未能控制,在纠正了低血钾后则消失了。在补钾同时应用利多卡因等药物可较好控制心律失常。
(5)血液透析 血液透析是否能促进钡离子从血液中的清除,目前尚无明确结论。
(6)对症治疗。
2.吸入性中毒
接触高浓度钡化合物烟尘者应迅速撤离现场,反复漱口,清除污染衣物,清洗暴露部位,防再污染环境。让病人呼吸新鲜空气,密切观察病人呼吸状况,如出现咳嗽、呼吸困难症状应注意有无支气管炎、肺炎。给病人吸入充分湿化的氧气,必要时给予人工辅助呼吸。有全身症状者,治疗同口服中毒。