肺水肿会不会全身酸痛 肺水肿的基础知识

一、肺水肿的发病因素分析

　　肺水肿是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡。那么，引起肺水肿的因素有哪些?

　　环境因素

　　接触高原的状况：是初次进入高原或回到平原居住一段时间后重返高原，或从高原至另一更高处。发病地区的海拔高度。从进入高原到发病经历的时间。病后有无经吸氧或转往低处(3001m以下)病情自然好转史。进入高原前或发病前有无类似症状发作。

　　其他因素

　　发病有无明显的诱因，如登高速度过急、体力活动过大、寒冷或气候改变、饥饿、疲劳、失眠、晕车、情绪紧张、上呼吸道感染等因素。

　　病理：

　　肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出，镜下可见广泛的肺充血，间质间隙，肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。

二、肺水肿的具体症状

　　肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。

　　病因

　　由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。

　　症状

　　主要为心动过速、咳嗽、咯泡沫痰或粉红色血性痰、呼吸困难甚至紫绀等。

　　检查

　　间质性肺水肿

　　1.肺纹理和肺门阴影边缘模糊。

　　2.肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗。

　　3.支气管袖口征，支气管轴位投影可见管壁环形厚度增宽，边缘模糊，称为袖口征。

　　4.间隔线阴影，其病理基础是小叶间隔水肿。可分为KerleyA、B、C线，以B线最常见，长度小于2cm，与胸膜垂直。

　　5.胸膜下水肿，类似胸膜增厚，不随体位改变而变化。叶间胸膜下水肿表现为叶间裂增厚。

　　6.常合并心影增大。可有少量胸水。

　　肺泡性肺水肿

　　1.肺泡实变阴影，早期呈结节状阴影，约0.5-1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像.密度均匀。

　　2.分布和形态呈多样性，可呈中央型、弥漫型和局限型。中央型表现为两肺中内带对称分布的大片状阴影，肺门区密度较高，形如蝶翼称为蝶翼征。局限型可见于一侧或一叶，多见于右侧。除片状阴影外，还可呈一个或数个较大的圆形阴影，轮廓清楚酷似肿瘤。

　　3.动态变化：肺水肿最初发生在肺下部、内侧及后部，很快向肺上部、外侧及前部发展，病变常在数小时内有显著变化。

　　4.胸腔积液：较常见，多为少量积液，呈双侧性。

　　5.心影增大。

　　肾性肺水肿除上述影像特点外，还可表现有如下特点：

　　1.肺血管阴影普通增粗。

三、肺水肿的预防保健措施

　　预防：戴手套，帽子，鼻罩等等，注意避风，要弄干袜子，不穿小鞋，不戴手套或戴薄手套很危险;不要碰金属，石头。

　　我们要知道这些高山病的症状，有病要承认。登山的人中，两种人容易出问题。一种怎么都不承认有病，硬挺，或是忍耐力太强容易忽略：另一种人则神经过敏，造成很多不必要的麻烦，而真的病了，又可能被大家忽视。另外，一旦发生问题，要慎重，不要冒险，要观察。最好每上升500米，适应一夜，再爬高，

　　缺氧是高山病的第一原因，最好的办法是下撤。75年登珠峰，有一个队员高山反应，吐了一地，喷射呕吐，颅内压增高，神志不清。我觉得不是高山肺水肿或高山昏迷。他说自己不行了，死活不想走。别人把他拖起来向下拉，拉到5800米自己能走了，走到5700米想找根烟抽了。由于高山病发作时生不如死，很多人不肯走，要逼他下撤，这是是非常重要的手段

　　饮食：

　　尽可能吃高糖的食品，结构调整为第一碳水化合物，第二脂防，第三蛋白质，有条件的多摄入液体能量，如果汁、肉汤，牛奶，还能补充一部分水份。奶茶是很好的一种食品，酥油茶也好，是高热量食品，并且脂肪多，对皮肤有保护，湿润的作用。里面的茶碱还可以利尿作用。

　　登山前身体检查 ：

　　到4000、5000米以下去旅游、只要没有严重心、肺、肝的疾病就可以去。曾有中风或肺栓塞，严重贫血，镰刀型细胞疾病，怀孕，血压比较高等免去。

四、肺水肿的具体情况分析

　　指肺毛细血管﹑肺间质和肺淋巴管之间液体交换失调﹐使液体过多积聚于肺内﹐首先是肺间质﹐进一步发展为肺泡内气体被液体置换﹐即为肺水肿。

　　发病机理 主要有四个方面﹕肺毛细血管静水压增高﹔肺毛细血管胶体渗透压降低﹔肺毛细血管通透性增强﹔肺淋巴回流障碍。其中﹐任何一种发生障碍均可导致间质水肿和肺泡水肿。

　　任何原因引起肺泡表面活性物质减少或灭活﹐均可使肺泡表面张力增加﹐肺泡过度缩小甚至萎陷﹐间质负压加大﹐继而诱发或加重间质及肺泡水肿。

　　肺水肿的发生始自肺间质。1967年长野和M.皮尔斯通过动物试验证实﹐肺水肿过量的液体首先出现在肺间质﹐最初围绕在细支气管和小血管周围的结缔组织中。电镜所示﹐类似“袖口”﹐故称“袖口征”。

　　肺水肿发生的分期为﹕I期﹕液体集聚在细支气管和小血管周围的结缔组织﹔II期﹕肺胞间隔膨胀﹔III期﹕液体集聚在肺泡角﹔IV期﹕肺泡水肿。

　　临床表现 肺水肿是多种疾病引起的综合症﹐早期间质水肿阶段表现为呼吸困难﹐但易被原发病的症状所掩盖。一旦出现肺泡水肿﹐病人迅速出现严重的呼吸困难﹑紫绀﹑端坐呼吸﹑精神不安﹑皮肤冷汗﹑剧咳伴大量粉红色泡沫样痰。早期于两肺下野可闻细小湿性啰音﹐并随体位的变化而改变。严重者两肺布满大中小水泡音﹐有时伴哮鸣音。晚期出现休克﹐甚至死亡。