2018-05-20 08:31 来源:网友分享
定义
结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部结核感染最为常见。排菌者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病,当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时,才可能引起临床发病。若能及时诊断,并予合理治疗,大多可获临床痊愈。
病因
结核菌属于放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌,牛型菌少有感染。结核菌对药物的耐药性,可由菌群中先天耐药菌发展而形成,也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性,即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难,影响疗效。
诊断
根据病因、临床表现、实验室检查、影像学检查即可做出诊断。
预防
发现有低热、盗汗、干咳嗽、痰中带血、乏力、饮食减少等症状要及时到医院检查。确诊结核病以后,要立即进行治疗,同时还要注意增加营养,以增强体质。
症状
有较密切的结核病接触史,起病可急可缓,多为低热(午后为著)、盗汗、乏力、纳差、消瘦、女性月经失调等;呼吸道症状有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、不同程度胸闷或呼吸困难。
体征
肺部体征依病情轻重、病变范围不同而有差异,早期、小范围的结核不易查到阳性体征,病变范围较广者叩诊呈浊音,语颤增强,肺泡呼吸音低和湿啰音。晚期结核形成纤维化,局部收缩使胸膜塌陷和纵隔移位。在结核性胸膜炎者早期有胸膜摩擦音,形成大量胸腔积液时,胸壁饱满,叩诊浊实,语颤和呼吸音减低或消失。
分型症状
①原发型肺结核(Ⅰ型) 肺内渗出病变、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大的哑铃状改变的原发综合征,儿童多见,或仅表现为肺门和纵隔淋巴结肿大。
②血行播散型肺结核(Ⅱ型) 包括急性粟粒性肺结核和慢性或亚急性血行播散型肺结核两型。急性粟粒型肺结核:两肺散在的粟粒大小的阴影,大小一致密度相等,分布均匀的粟粒状阴影,随病期进展,可互相融合;慢性或亚急性血行播散型肺结核:两肺出现大小不一、新旧病变不同,分布不均匀,边缘模糊或锐利的结节和索条阴影。
分期症状
①进展期 新发现的活动性肺结核,随访中病灶增多增大,出现空洞或空洞扩大,痰菌检查转阳性,发热等临床症状加重。
②好转期 随访中病灶吸收好转,空洞缩小或消失,痰菌转阴,临床症状改善。
③稳定期 空洞消失,病灶稳定,痰菌持续转阴性(1个月1次)达6个月以上;或空洞仍然存在,痰菌连续转阴1年以上。
起始期
肺结核发病机制图册入侵呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。因菌量、毒力和巨噬细胞非特异性杀菌能力的不同,被吞噬结核菌的命运各异。若在出现有意义的细菌增殖和宿主细胞反应之前结核菌即被非特异性防御机制清除或杀灭,则不留任何痕迹或感染证据。如果细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制,便扩散至邻近非活化的肺泡巨噬细胞和形成早期感染灶。
T细胞反应期
由T细胞介导的细胞免疫(CMI)和迟发性过敏反应(DTH)在此期形成,从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。
共生期
生活在流行区的多数感染者发展至T细胞反应期,仅少数发生原发性结核病。大部分感染者结核菌可以持续存活,细菌与宿主处于共生状态。纤维包裹的坏死灶干酪样中央部位被认为是结核杆菌持续存在的主要场所。低氧、低PH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素,倘若免疫损害便可引起受抑制结核菌的重新活动和增殖。
细胞外增殖和传播期
固体干酪灶中包含具有生长能力、但不繁殖的结核菌。干酪灶一旦液化便给细菌增殖提供了理想环境。即使免疫功能健全的宿主,从液化干酪灶释放的大量结核杆菌亦足以突破局部免疫防御机制,引起播散。
咳嗽咳痰
患者咳嗽、咳痰等不适感消失。合理治疗后首先改善的是患者的不适,一般用药1-10天症状可以得到缓解、消失,但个别患者症状反复出现,反复出现代表疾病没有真正治愈。药物治疗的主要作用在于缩短传染期、降低死亡率、感染率及患病率。对于每个具体患者,则为达到临床及生物学治愈的主要措施,合理化治疗是指对活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。
胸片或胸CT
胸片或胸CT病灶痊愈有三种情况:一者病灶完全吸收,这是最理想的;其次是钙化,再者病灶硬结半年以上。肺结核的病灶性质有渗出、硬结、变质的不同,多同时出现在一个病人的肺组织上,用药后渗出病灶吸收快,后二者吸收较慢。
痰涂片检查
多次痰涂片检查抗酸杆菌阴性,或痰培养无抗酸杆菌生长,或痰PCR检测呈阴性反映,这实际上是三种痰检方式,第一种可以说是一种初选法,后二者的结果更接近实际,因此后二者在判断肺结核是否痊愈之上价值更大。
时间
完成疗程,初治肺结核一般用药6-9个月,复治有肺结核一般9-12个月,统计资料提示完成疗程可减小结核病的复发。