胸腔积液长时间不治疗的危害 胸腔积液应该如何治疗

一、胸腔积液长时间不治疗的危害

　　胸腔积液必须要治疗，如果不治疗很麻烦的，不管是什么性质引起的，都要积极治疗。

　　1.呼吸困难是另一个典型表现，呼吸困难往往出现在肺漏气比较严重的患者，肺被压缩往往>30%。这是由于气胸发生后，正常的肺组织被气体压缩，变小，呼吸功能下降造成了缺氧(如右图所示：左侧气胸、左肺压缩)。呼吸困难的程度与本身的肺功能储备也有一定关系，就是说，在相同的肺压缩程度下，一般，年轻人胸闷症状比老年人轻。

　　2.约20%自发性气胸的患者，可能会出现胸腔积液。在这其中，有少数病人是自发性血气胸：由于气胸发生使肺突然萎陷，扯断了粘连束带和血管，导致出血，严重时可以导致大出血，休克，危及生命，必须急诊手术。

　　3.当肺部出现气泡时，如果不破裂，就没有不适症状，若突然破裂，就会导致气体进入胸腔，聚积后便可压迫心脏和肺部，出现呼吸困难，用力呼吸时胸部也可出现类似心绞痛的胸痛。如果治疗不及时，甚至可能导致死亡。

　　4.病人突感一侧胸痛、气急、憋气，可有咳嗽、但痰少，小量闭合性气胸先有气急，但数小时后逐渐平稳，若积气量较大者或者原来已有广泛肺部疾患，病人常不能平卧。

二、胸腔积液应该如何治疗和用药

　　一、结核性胸膜炎

　　多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，胸腔穿刺不仅有助于诊断，且可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤。抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张。大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍。此种由抽胸液后迅速产生的肺复张后肺水肿，表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，PaO2下降，X线显示肺水肿征。应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡。抽液时若发生表现为头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉的“胸膜反应”时，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压，　　防止休克。一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物。

　　糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙25～30mg/d，分3次口服。待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。

　　二、脓胸

　　脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液。细菌是脓胸的最常见病原体。大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关。少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见。

　　急性脓胸常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等。治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。可用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。

　　慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指(趾)等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。

　　三、恶性胸腔积液

　　恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致，是晚期恶性肿瘤常见并症，如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。鉴于其胸液生长迅速且持续存在，常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难，甚至导致死亡，故需反复胸腔穿刺抽液，但反复抽液可使蛋白丢失太多(1L胸液含蛋白40g)，故治疗甚为棘手，效果不理想。为此，正确诊断恶性肿瘤及组织类型，及时进行合理有效治疗，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。

　　全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连。胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。为闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。虽经上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。

三、导致胸腔积液的病因

　　1、感染性胸腔积液

　　常见，包括细菌（结核菌最多见）、真菌、寄生虫，支原体和病毒等致病菌引起的，如结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸，非特异性脓胸、胸膜放线菌病，胸膜白色念珠菌病，胸膜阿米巴病，肺吸虫性胸膜炎等。

　　2、恶性胸腔积液

　　可为胸膜本身（原发性）或其他部位恶性肿瘤的胸膜转移（继发性），最常见的转移癌来自肺癌，乳癌，卵巢癌，胃癌和淋巴瘤等，原发性胸膜恶性肿瘤为胸膜间皮瘤。

　　3、结缔组织疾病与变态反应性疾病

　　结缔组织病中如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎，系统性硬皮病、皮肌炎等可伴有胸腔积液，尚有嗜酸性粒细胞增多性胸膜炎，心肌梗死后综合征等。

　　4、其他原因

　　如胆固醇性胸膜炎、乳縻性胸腔积液，血胸与血气胸、漏出性胸腔积液等。

四、胸腔积液要做哪些化验检查呢

　　1.常规检查

　　（1）外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重<1 016="" 1="" 018="">1.018。血性胸腔积液可因出血（含红细胞）多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血（静脉血样）性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜胸液呈乳白色，可自凝。

　　（2）细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞10×1010/L以上，呈肉眼血性胸腔积液，主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞，但尚需与胸穿损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时，胸腔积液中间皮细胞增多，常可超过5%。非肿瘤性胸腔积液间皮细胞<1%。系统性红斑狼疮伴胸腔积液时胸腔积液中可找到狼疮细胞。

　　2.生化检查

　　（1）pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH<7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显着，甚至pH<7 0="" sle="" ph="">7.35。

　　（2）蛋白质：漏出液蛋白含量低，<30g/L，以白蛋白为主，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值<0 5="" rivalta="">30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值>0.5，Rivalta试验阳性。

　　（3）葡萄糖：正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液内葡萄糖含量常正常（>3.35mmol/L）。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖也多正常。葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。

　　（4）类脂：乳糜性胸腔积液中含较多甘油三酯（含量>1.2mmol/L），且其成分改变与饮食内容相关，主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂，胸液苏丹Ⅲ染色呈红色，而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高（>26mmol/L），主要由于胆固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、肝硬化等，通常甘油三酯阴性，苏丹Ⅲ染色阴性。

　　3.酶学测定

　　（1）腺苷脱氨酶（ADA）：ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以>45U/L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高，可高达100U/L。感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也可升高，>45U/L。肿瘤性胸腔积液ADA通常下降（<45U/L，甚至<20U/L）。 ADA<45U/L也可见于类风湿关节炎性胸腔积液、SLE并发胸腔积液。

　　（2）乳酸脱氢酶（LDH）：胸液中LDH含量、胸液 LDH/血清LDH的比值有助于判断胸腔积液性质。胸液中LDH含量>200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值>0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑为漏出液。在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH 比值达35倍以上。LDH同工酶LDH2增高，提示恶性胸腔积液。而以LDH4、LDH5增高为主，可能为良性胸腔积液。

　　（3）其他：肺癌 （主要为小细胞肺癌）胸膜转移并胸腔积液时胸液中神经烯醇化酶（NSE）升高。结核性胸腔积液中血管紧张素转化酶（ACE）明显升高（≥25u/L）。结核性胸腔积液溶菌酶活性常>80μg/ml，而恶性胸腔积液溶菌活性<65μg/ml。溶菌酶活性愈高，结核性胸腔积液可能性愈大。前列腺癌胸膜转移伴胸腔积液酸性磷酸酶升高。急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。胰腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。

　　4.癌胚抗原（CEA）及血清糖链肿瘤相关抗原（CA50、CA125、 CA19-9） CEA为多种肿瘤相关的标志物，恶性胸腔积液中CEA含量也增高，可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断的标志之一。CEA>10～15μg/L或胸液/血清CEA比值>1，常提示恶性胸腔积液，而CEA>20μg/L，胸液/血清CEA>1诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均超过 90%。胸液CEA对于腺癌尤其是血清中分泌CEA的胃肠道肿瘤、肺腺癌、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。

　　胸腔积液中CA50水平高于血清，CA50>20U/ml考虑恶性胸腔积液可能。胸液中CA125、CA19-9在恶性胸腔积液中升高，敏感性为100%、36%，特异性为10%和96%，对恶性胸腔积液诊断有一定的参考价值。CEA、CA50、CA125、CA19-9等联合检测用于恶性胸腔积液的诊断有利于提高敏感性和特异性。

　　5.免疫学检查 结核性和恶性胸腔积液中淋巴细胞均见升高，前者以CD4 辅助淋巴细胞为主（65%±），而后者CD4 细胞数量及CD4 /CD8 比值较前者低。