哮喘急重症的西医处理方法是什么 哮喘急重症是什么原因引起的

一、西医怎么治疗哮喘急重症

　　（1） 糖皮质激素

　　① 局部糖皮质激素：如用必可酮气雾剂，每日可吸入8～16揿（400～800ug）。早晨1次应用。通过储雾罐吸入，或用碟式干粉吸入器。如用必酮碟，则用 200ug的剂型，每日清晨2～4药泡，吸入糖皮质激素气雾剂后，应用清水漱口。如全身应用糖皮质激素，则在停用全身激素后应用。

　　② 全身应用糖皮质激素：在开始时，应用泼尼松1周左右，每日剂量为l～1.5mg/kg，早晨1次或分次服用。1周后逐渐减量，以至停用口服制剂，以吸入糖皮质激素气雾剂持。

　　（2） β2肾上腺素能受体激动剂

　　① 吸入治疗。

　　② 全特宁每日2次，每12小时1次，每次4mg。

　　（3） 色甘酸钠气雾剂 每日4次，每次2揿，吸入方法同前。

　　（4） 茶碱缓释片 每日2次，如用茶喘平，可按上述剂量将茶喘平1天总量平均分为3次给药。应用茶碱类药物，最好有血浆药浓度监测，以使血浆茶碱浓度为5～15ug/m1为宜。

　　（5） 细胞膜稳定剂 如用酮替芬，每次用0.5～lmg（3岁以下用0.5mg，3岁以上用lmg），每12小时用药1次。

二、哮喘急重症是什么

　　（一）重度哮喘：患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓。呼吸频率常>30次/min，辅助呼吸肌参与呼吸运动。双肺满布响亮的哮鸣音，脉率>110 次/min。常有奇脉。使用ß2-激动剂后PEFR或FEV1<50%正常预计值或本人平时最高值，或<100L/min,或疗效<2小时。PEF昼夜变异率>30%。吸入空气情况下，PaCO2>45mmHg,PaO2<50mmHg,SaO2<91～92%，pH降低。

　　（二）危重型哮喘：除上述重度哮喘的表现外，患者常不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快，胸腹矛盾运动，三凹征，呼吸音减弱或消失（沉默肺），心动徐缓，动脉血气表现为严重低氧血症和呼吸性酸中毒，提示危险征兆，患者呼吸可能很快停止，于数分钟内死亡。原因可能为广泛痰栓阻塞气道，呼吸肌疲劳衰竭，或并发张力性气胸、纵隔气肿。总体上根据其临床特点，危重哮喘可分为两种基本类型（表23-1）。

　　1.缓发持续型（致死哮喘I型） 此型多见于女性，约占致死性哮喘的80%～85%。患者症状控制不理想，常反复发作，或长时间处于哮喘持续状态不能缓解，常规治疗效果不佳，病情进行性加重，在几天甚至几周内恶化，以迟发性炎症反应为主，病理改变为气道上皮剥脱，粘膜水肿、肥厚，粘膜下嗜酸性粒细胞浸润，粘液栓堵塞。

　　2.突发急进型（致死哮喘II型） 此型较少见，主要发生在青壮年，尤其是男性病人。病情突然发作或加重，若治疗不及时，可于短时间内（几小时甚至几分钟内）迅速死亡，故也称之为急性窒息性哮喘。以速发性炎症反应为主，主要表现为严重气道痉挛，病理变化气道粘膜下以中性粒细胞浸润为主，而气道内无粘液栓。若治疗及时，病情可迅速缓解。

三、哮喘急重症的发病原因是什么

　　遗传因素

　　哮喘是一种多基因遗传相关疾病，重症哮喘也不会例外，但这方面的研究较少。有研究显示某些受体如IL-4和IL-4受体相关基因突变与肺功能的丧失有关，有些与死亡相关。有趣的是，2种非Th2细胞因子转录生长因子β-1和单核细胞趋化蛋白-1也与哮喘的严重性有关，受体的突变（β2肾上腺素能和糖皮质激素受体）是否减低了对治疗的反应和治疗效果还不清楚。

　　哮喘触发因素持续存在

　　引起哮喘发作的吸入性过敏原或其他致敏因子持续存在，致使机体持续发生抗原抗体反应，导致支气管平滑肌持续痉挛和气道粘膜的变态反应性炎症及水肿，致使气道阻塞不能缓解。

　　激素使用不当

　　哮喘的严重程度也与患者对药物的依赖有关，部分哮喘患者往往长期使用糖皮质激素治疗，当激素突然不适当的减量或停用，会造成患者体内激素水平突然降低，极易导致哮喘恶化，且对支气管扩张剂的反应不良。

　　处理不当

　　镇静剂使用过量，β2受体激动剂使用过量以及错误地使用β受体阻滞剂等均可导致病情恶化。对患者的病情估计不足，处理不力或不及时，轻中度哮喘发展为重症哮喘。

　　呼吸道感染

　　呼吸道感染是导致哮喘急性发作的主要原因。病毒感染特别是呼吸道合胞病毒是诱导儿童哮喘急性发作的主要致病原因，而支原体和衣原体则在成人哮喘急性发作中发挥重要作用。

　　精神因素

　　国内外很多研究均证实精神心理因素可促成哮喘，如精神过度紧张、不安、焦虑和恐惧等因素均可导致哮喘的发作和恶化。精神因素可能通过某些神经肽的分泌等途径加重哮喘。

　　酸中毒

　　哮喘急性发作时二氧化碳潴留和严重缺氧所致的呼吸性及代谢性酸中毒可加重支气管痉挛，且由于pH过低导致患者支气管平滑肌对支气管扩张剂的反应性降低，致使患者喘息等症状不能控制。

　　脱水

　　由于摄入水量不足、呼吸道水分丢失以及多汗、感染、发热等原因，患者常常伴有不同程度的脱水，从而造成气道分泌物粘稠难以咳出，甚至形成小气道粘液栓阻塞并发肺不张，从而加重病情。

四、哮喘急重症的临床症状是什么

　　哮喘患者的主要症状为呼吸困难。临床上可根据患者呼吸困难的程度来评价其严重性。患者休息状态下也存在呼吸困难，端坐呼吸或卧床；说话受限，只能说字，不能成句。常有烦躁、焦虑、紫绀、大汗淋漓，呼吸急促则提示重度病情；若患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，呼吸浅快则提示病情危重。一般临床上可用简单的方法进行判断：如果病人能够不费力地以整句方式说话，表明其呼吸困难不严重；如果说话中间时常有停顿，则为中度呼吸困难；如果只能以单音节说话为重度呼吸困难；完全不能说话则为危重状态。

　　1）哮喘音：哮喘急性发作时的典型体征为两肺闻及广泛的哮鸣音，临床上常习惯于根据哮鸣音的多少来估计病情的轻重，分析病情的变化。但是单凭哮鸣音的强弱判断哮喘的严重程度是不可靠的，因为哮鸣音的强度主要决定于呼吸动力、肺泡通气量和气流流速，流速很快时，即使气道阻塞很轻，也可产生较强的哮鸣音；但是，危重型哮喘由于气道平滑肌痉挛，粘膜充血、水肿，粘液堵塞造成气道明显狭窄，特别是由于呼吸肌疲劳，呼吸动力减弱时，呼吸音以及哮鸣音可明显降低甚至消失，即所谓的“静息胸”。临床上对气促明显还比较重视，而对于哮鸣音微弱，呼吸缓慢的衰竭病人则疏于观察护理，从而失去抢救机会。因此，临床上凡遇到哮喘患者呼吸困难进行性加重，但哮鸣音反而减少者则应高度警惕病情的恶化。

　　2）呼吸次数：重症哮喘时，呼吸动力学发生了一系列变化，呼气流速的受限，因而潮气量减少，患者要维持足够的通气，只能通过增加呼吸频率，因而形成浅快的呼吸形式。呼吸次数>30次/分，提示病情严重。

　　3）辅助呼吸肌的参预：正常情况下吸气是主动的，而呼气是被动的，哮喘严重发作时，呼气流速受限，呼气也转成主动，辅助呼吸肌活动增强，胸锁乳突肌过度收缩。