支原体肺炎吃药计量 支原体肺炎要吃药多久

一、支原体肺炎要吃药多久呢

　　肺炎支原体感染后，病程一般是比较长的，用药需要三周以上，你用阿奇霉素的量比较大，而且服药次数也是超过常规用法的，需要考虑停药了。

　　支原体肺炎怎么治疗？

　　一般治疗：呼吸道隔离，休息，供给足量水分及营养。对症治疗：忌用水杨酸类药物以防溶血。一般选用具有缓慢而持久作用的解热镇痛药，如对乙酰基酚、卡巴匹林钙、赖氨比林、柴胡等，高热时辅以物理降温。化痰止咳。清除鼻内分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可雾化吸入。

　　抗菌治疗：临床首选红霉素30～50mg/(kg·d)，分4次口服，成人1.5g/d，分3次口服，疗程2～3周。大环内酯类新药，如罗红霉素，胃肠副作用少，体液浓度高，细胞穿透力强，半衰期长，用量小，5mg～10mg/(kg·d)，分2次口服。

　　中医治疗：以水煎内服‘何氏宣肺方’可有疏风宣肺、化瘀逐痰逐步清除肺部毒素，中医认为，肺炎常由风温(或风寒化热)侵犯肺卫，肺失宣降，而成风温闭肺；肺气闭阻，郁而化热，灼津成痰，痰盛气滞，而成痰热壅肺。

二、支原体肺炎有哪些表现

　　潜伏期2～3周（8～35天）。症状轻重不一。大多起病不急，有发热、厌食、咳嗽、畏寒、头痛、咽痛、胸骨下疼痛等症状，以发热和咳嗽为主要表现。体温在37℃～41℃，大多数在39℃左右，可为持续性或弛张性，或仅有低热，甚至不发热。多数咳嗽重，初期干咳，继而有痰（偶含少量血丝），有时阵咳稍似百日咳。偶见恶心，呕吐及短暂的斑丘疹或荨麻疹。一般无呼吸困难表现，但婴儿患者可有喘鸣及呼吸困难。重症病例可合并胸腔积液、肺不张，或发生纵隔积气、气胸、坏死性肺炎等。少数病情发展迅速，可出现呼吸窘迫，甚至死亡。

　　体征依年龄而异，年长儿往往缺乏显著的胸部体征，婴儿期叩诊可有轻度浊音，呼吸音减低，有湿性啰音，有时可呈梗阻性肺气肿体征。镰状细胞性贫血患儿并发此种肺炎时，症状往往加重，可见呼吸困难、胸痛及胸腔积液。

　　自然病程自数天至2～4周不等，大多数在8～12日退热，恢复期需1～2周。X线阴影完全消失，比症状更延长2～3周之久。偶可见复发。约25%的患儿有其他系统表现，如皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等。大约在起病2天至数周。

三、支原体肺炎要做什么检查

　　1.影像学检查

　　X线检查多表现为单侧病变，大多数在下叶，有时仅为肺门阴影增重，多数呈不整齐云雾状肺浸润，从肺门向外延至肺野，尤以两肺下叶为常见，少数为大叶性实变影。可见肺不张。往往一处消散而他处有新的浸润发生。有时呈双侧弥漫网状或结节样浸润阴影或间质性肺炎表现，而不伴有肺段或肺叶实变。体征轻微而胸片阴影显著，是本病特征之一。

　　胸部CT检查可比普通胸片提供更多诊断信息，且有助于与肺结核等其他肺部疾病的鉴别，但应严格掌握CT检查的适应证。

　　2.病原学检查

　　（1）分离培养从患儿咽喉、鼻腔、胸水或体液中分离出肺炎支原体是诊断感染的可靠标准，但常规培养需要10～14天，甚至更长时间，对早期诊断价值不大。

　　（2）血清学检查特异性检查有：明胶颗粒凝集试验（PA）和酶联免疫吸附试验（ELASA），二者在恢复期和急性期抗体滴度呈≥4倍增高或减低时可确诊肺炎支原体感染；非特异性检查有：冷凝集试验（CA），感染时阳性率仅50%，且某些病毒感染可诱导血清冷凝集素产生，仅具参考价值。

四、支原体肺炎是如何引起的

　　一.发病原因

　　肺炎支原体，曾名为类胸膜肺炎微生物(PPLO)，是介于病毒与细菌之间的一种没有细胞壁的病原体，可通过细菌滤器。在琼脂培养基中生长时，需要含胆固醇的酵母浸出液及20%马血清。其菌落很小，很少超过0.5mm，肉眼不易观察。在显微镜下菌落呈圆形均匀的颗粒状，外围有透明带。MP呈球形、杆状和丝状等多种形态。仅有由三层膜组成的胞浆膜，革兰染色呈阴性。胞质内含核糖体和双股DNA。在有氧或无氧条件下生长较其他支原体为慢，接种后5～10天才能见到。能发酵葡萄糖产生乳酸，能产生过氧化酶类溶血素。

　　肺炎支原体基因组DNA全序列长835及849Kbp，分子量5.1?108。

　　P1蛋白是肺炎支原体的膜表面蛋白质，分子量为170KD，具有抗原性和免疫原性，对黏附细胞与致病起重要作用。其基因序列已全部阐明，位点特异的13肽亦已合成。

　　肺炎支原体的核糖体大小约为70s，内含5、16及23s3种rRNA，并有50种左右的蛋白质，其中16s rRNA有较保守的重复序列，且有种属特异性，常被用于探针杂交分型及PCR分型。肺炎支原体对呼吸道上皮细胞有特殊的亲和力，对青霉素耐药，对红霉素等大环内酯类抗生素极为敏感。

　　二.发病机制

　　目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。

　　感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应。体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间。鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合。呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系。在感染防御上局部抗体甚为重要。局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用。因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。

　　病理改变主要为支气管炎、毛细支气管炎及间质性肺炎。管壁水肿、增厚、有浸润斑。支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物。镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎。肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞。细支气管壁有水肿、充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞、脱落上皮细胞及细胞残片。附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润。重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。