霍奇金淋巴瘤3期如何治疗 霍奇金淋巴瘤的4个分型

一、霍奇金淋巴瘤3期如何治疗

　　1.单独放射治疗

　　目前认为，单独放射治疗仅适用于ⅠA期NLPHL患者，对其他患者，放疗仅作为化疗的辅助治疗。大剂量大范围放疗带来多种远期并发症，所以不建议将其作为根治性手段。

　　2.早期（CSⅠ、Ⅱ期）预后良好的HL

　　ABVD化疗2～4程加上受累野20～30Gy放疗。

　　3.早期（CSⅠ、Ⅱ期）预后不良的HL

　　ABVD化疗4～6程加上受累野或者区域20～36Gy放疗。

　　4.晚期HL

　　ABVD化疗6～8程，伴有巨块者加上受累野或者区域30～36Gy放疗。

　　5.难治或者复发病例

　　应该选用与原方案无交叉耐药的新方案，例如ICE、DHAP、ESHAP、mini-BEAM、GDP、ABVD/MOPP（或COPP）交替方案等进行治疗，在获得较好缓解后可选择高剂量化疗联合自体造血干细胞移植。

　　6.并发症防治

　　特别是免疫抑制阶段机会性感染的防治，例如结核、真菌感染、肝炎与巨细胞病毒感染等。

二、霍奇金淋巴瘤的4个分型

　　淋巴瘤也就是人们常说的淋巴癌，是最早发现的血液系统恶性肿瘤之一，按组织病理学改变，可分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。霍奇金淋巴瘤以病理组织学检查发现R-S细胞为特点，根据R-S细胞的形态、大小、细胞核、核质成分等特点，结合毛细血管增生及纤维化程度，可将其分为4个类型：

　　1、淋巴细胞为主型

　　该型的组织病理学特点为结节性浸润，主要为中、小淋巴细胞，R-S细胞少见；临床特点为病变局限，预后较好。

　　2、结节硬化型

　　该型的组织病理学特点为交织的胶原纤维将细胞分隔成明显的结节，R-S细胞较多，淋巴细胞、浆细胞和粒细胞多见；临床特点为年轻人多见，预后相对好。

　　3、混合细胞型

　　该型的组织病理学特点为纤维化伴局限性坏死，浸润细胞呈多形性，伴血管增生和纤维化，各种细胞同时混合存在；临床特点为有播散倾向，预后较差。

　　4、淋巴细胞减少型

　　该型的组织病理学特点为组织细胞浸润，弥漫性纤维化及坏死，R-S细胞数量不等，呈多形性；临床特点为老年多见，预后差。

三、霍奇金淋巴瘤的检查方法

　　1.实验室检查

　　贫血多见于晚期患者，为正色素、正细胞性贫血。偶见溶血性贫血，2%～10%患者Coombs试验阳性。少数病例可出现中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞增多。外周血淋巴细胞减少（<1.0×109/L）、血沉增快、血清乳酸脱氢酶升高可作为病情检测指标。

　　2.病理组织学

　　病变部位淋巴结等正常淋巴组织结构全部或部分破坏，呈现多种非肿瘤性反应性细胞成分，多为淋巴细胞，并可见浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞、组织细胞、成纤维细胞及纤维组织。在多种反应性细胞背景成分中散在数量不等的典型RS细胞及其变异型。典型RS细胞为双核或多核巨细胞，核仁嗜酸性，大而明显，胞质丰富。若细胞表现对称的双核称“镜影细胞”。RS细胞及不典型（变异型）RS细胞被认为是霍奇金淋巴瘤真正的肿瘤细胞。最近应用单细胞显微技术结合免疫表型和基因型检测，证明RS细胞来源于淋巴细胞，主要来源于B淋巴细胞。经典型霍奇金淋巴瘤的RS细胞CD15及CD30抗原表达阳性，是识别RS细胞的重要免疫标志。

　　3.影像诊断

　　（1）X线平片 通常可在双侧前、上纵隔内见不对称结节影，极少钙化表现，除非放疗后。

　　（2）CT 可显示多发、较大的软组织肿块，其内无坏死、出血或囊性变，增强扫描强化亦不明显。肿大结节最终可导致明显的占位效应。

　　（3）MRI 可显示低T1WI信号和由于水肿及炎症导致的高T2WI信号强度的均匀信号肿块。

　　（4）PET 正电子发射激光断层扫面（PET）有利于全面评估疾病分期和治疗效果，目前作为重要的影像学手段。

四、霍奇金淋巴瘤有哪些特点

　　（一）其特点为：

　　1、临床特征：从一个或一组淋巴结开始蔓延扩散

　　2、原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤少见

　　3、瘤组织成分多样，典型的瘤细胞是R-S细胞

　　（二）病理变化：

　　1、肉眼观：淋巴结肿大、质硬，可相互粘连呈肿块或结节状。

　　2、镜下观：由肿瘤性成分——R-S细胞（镜影细胞）及反应性成分——炎性细胞及间质组成。

　　（三）组织学分型：四种亚型

　　1、结节硬化型：肿大的淋巴结由增生的胶原纤维束分割成境界清楚的结节。

　　2、混合细胞型：在淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞背景中，散在霍奇金细胞及典型的R-S细胞。

　　3、淋巴细胞减少型：淋巴细胞的数量明显减少，而R-S细胞相对较多。

　　4、淋巴细胞为主型：可分为结节型和弥漫型。

　　5、各组织学亚型在病程中的转变