放射性皮炎能用氧气疗法治疗吗 放射性皮炎有哪些临床症状

一、氧气疗法能不能治疗放射性皮炎

　　氧气疗法能够治疗放射性皮炎，氧气疗法是指通过给病人吸氧，使血氧下降得到改善，属吸入治疗范畴。此疗法可提高动脉氧分压，改善因血氧下降造成的组织缺氧，使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持；也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。对呼吸系统疾病因动脉血氧分压下降引起的缺氧疗效较好，对循环功能不良或贫血引起者只能部分改善缺氧状况。

　　氧气治疗的对象主要是各种使动脉氧分压下降的患者，包括各种病因造成通气、换气不良的低氧血症及心力衰竭、休克、心和胸外科手术等情况。急性病患者宜及早给氧。

　　作用：氧气治疗的直接作用是提高动脉氧分压，改善因血氧下降造成的组织缺氧，使脑、心、肾等重要脏器功能得以维持；也可减轻缺氧时心率、呼吸加快所增加的心、肺工作负担。给氧的效果因引起血氧下降的原因而异。呼吸系统疾患因动脉血氧分压下降引起的缺氧，给氧后大都有较好的效果；而循环功能不良或贫血引起者，常规给氧只能部分地改善。

二、氧气疗法的具体方法有哪些

　　第一，临床上最常见的如COPD等二型呼衰的患者适合低流量给氧，可以通过低氧刺激呼吸中枢。急性一型呼吸衰竭或心源性呼吸困难可以短时间内高流量给氧。

　　第二，鼻导管吸氧，氧流量不宜超过6L/分。鼻导管吸氧时，是以鼻咽部解剖死腔作为氧气储备仓，6L/分已能完全预充，提高氧流量不可能进一步增加吸入氧浓度，此时，要提高氧浓度需加用储气囊。

　　第三，应用普通面罩，氧流量应在5－8L/分。氧流量高于5L，才能将面罩内的绝大多数呼出气冲刷出去，防止CO2重吸收，但氧流量也不宜高于8L，由于解剖死腔和面罩的储气空间已被氧气预充，再提高氧流量，FiO2也不会升高

　　第四，一般认为，在1个大气压条件下，吸入氧浓度低于40%的氧疗是安全的，吸入氧浓度高于60%要注意有可能引起氧中毒，高浓度氧疗时间不宜超过24小时。高浓度氧疗副作用：可导致呼吸抑制，通气量下降，二氧化碳储留；可引起去氮性肺不张；易导致氧中毒性肺损伤；新生儿吸入高浓度氧，还可能引起视网膜的病变及晶状体纤维增殖症，导致失明

三、放射性皮炎的临床症状有哪些

　　1、急性放射性皮炎

　　由于一次或多次大剂量放射线照射引起，但敏感者即使剂量不很大也可以发病。潜伏期因放射线的剂量和各人的耐受性不同而长短不定，8～20天。可分成三度：

　　（1）Ⅰ度 初为鲜红，以后呈暗红色斑，或有轻度水肿。自觉灼热与瘙痒。3～6周后出现脱屑及色素沉着。

　　（2）Ⅱ度 显著急性炎症水肿性红斑，表面紧张有光泽，有水疱形成，疱破后成糜烂面。自觉灼热或疼痛。经1～3月痊愈，留有色素沉着、色素脱失、毛细血管扩张和皮肤萎缩等。

　　（3）Ⅲ度 红斑水肿后迅速组织坏死，以后形成顽固性溃疡。溃疡深度不定，一般可穿通皮肤及肌肉，甚至骨组织。溃疡底面有污秽的黄白色坏死组织块。自觉剧痛。很难愈合，愈后形成萎缩性瘢痕、色素沉着、色素脱失和毛细血管扩张。损害严重者大血管闭塞，肢体发生干性坏疽。在溃疡和瘢痕上可继发癌变。

　　Ⅱ、Ⅲ度可伴全身症状，如头痛、头晕、精神萎靡、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出血及白细胞计数减少等，严重者可危及生命。

　　2、慢性放射性皮炎

　　多为长期、反复小剂量放射线照射引起，或由急性放射性皮炎转变而来。潜伏期自数月至数十年。炎症表现不显著。由于放射线破坏皮脂腺、汗腺、毛囊以及甲床生发层细胞而致皮肤干燥、粗糙、皲裂，毛发脱落，甲色暗晦，出现纵嵴、色素沉着及增厚，甚至脱落。甲皱微循环改变，可见管襻异常及毛细血管血液粘滞。

四、放射性皮炎是什么原因引起的

　　病因

　　从事放射线工作的人员防护不严格，或未按操作规程，或短时间内接受过大剂量放射线（如X线照射下取臀部肌注时所留的断针），或放射治疗神经性皮炎、慢性湿疹及瘢痕疙瘩等良性疾病时未严格掌握指征、控制照射量，及癌肿病人反复接受放疗，使累积量过大等原因可引起本病。

　　能够引起物质发生电离作用的辐射称为电离辐射，包括X线、γ射线、境界线、电子、质子、中子等。电离辐射能引起生物组织细胞的DNA发生可逆或不可逆的损伤，严重干扰新陈代谢，甚至引起细胞死亡，或引起DNA结构差错，产生突变。此外，还可使组织内分子电离而引起继发性损伤，如电离成羟基、氧自由基和过氧化物。以上种种可造成皮肤的急慢性炎症、溃疡、萎缩、色素紊乱或癌肿形成等。

　　放射性皮炎的发病和严重程度取决于下列因素：

　　1、不同类别的辐射存在着生物效应的差异。

　　2、辐射总剂量和分次辐射的剂量。辐射后皮肤癌的发生至少需要20cGy的剂量，分次照射法使皮肤有足够的时间恢复，但肿瘤组织仍在继续破坏。

　　3、组织的放射敏感性随细胞分化程度降低而增加。

　　4、生物因素的影响，如血液供应增加通过氧化作用而增加了敏感性，放线菌素D和甲硝唑等药物是放射致敏剂，而氯喹和甲氧沙沙林（8-甲氧补骨脂补骨脂补骨脂素）在实验研究中证实有保护作用。

　　10 发病机制

　　电离辐射能引起生物组织细胞的DNA发生可逆或不可逆的损伤，严重干扰新陈代谢，甚至引起细胞死亡，或引起DNA结构差错，产生突变。此外，还可使组织内分子电离而引起继发性损伤，如电离成羟基、氧自由基和过氧化物。以上种种可造成皮肤的急慢性炎症、溃疡、萎缩、色素紊乱或癌肿形成等。放射性皮炎的发病和严重程度取决于：辐射总剂量和分次辐射的剂量。不同类别的辐射存在着生物效应的差异。组织的放射敏感性随细胞分化程度降低而增加。生物因素的影响等。