晕针和过敏性休克的区别有哪些 过敏性休克有哪些症状

一、晕针和过敏性休克有哪些区别

　　晕针与过敏性休克确实是需要鉴别的，你的问题问得非常好。两者之间有共同点：肌注或者静脉用药后突然出现面色苍白，意识丧失，甚至于晕倒，四肢冰冷，大汗淋漓等休克症状，临床非常容易混淆。但区别也是很明显的：

　　第一，诱发因素和发生时间。晕针就是在针刺或者肌注的时候或者拔针后的几分钟之内，属于即时发生。或者说，假如当时现场没有针刺或者肌注这个诱因，那绝不是晕针。过敏性休克也发生在用药或者接触过敏原后的几分钟或者几十分钟或者几天以后，但与针刺或者肌注这个诱因无关。

　　第二，严重程度。不管是症状还是体征，晕针是先严重，后慢慢减轻，大多数情况下只要因为倒地或者其他原因头与心脏处于同一水平面的话马上就会消失，但也不排除有些晕针引发休克，甚至于危及生命；而过敏性休克却相反，各种症状逐渐加重，危险体征逐渐显见，假如不做处理很快会危及生命。

　　第三，动态查看血压变化。一般来说，很快区别不是难事，假如你不能很快区别，马上检查血压。血压计的臂带保留，动态观察血压。晕针的血压基本没有变化或者有轻微的下降；过敏性休克的血压不但下降而且有些是快速下降。观察血压变化是区别两者的最权威手段。

　　第四，脉搏变化。晕针的脉搏虽然比减慢，但比较饱满；过敏性休克的脉搏不但快而且越来越减弱。假如身边没有血压计，检查脉搏也是一个比较不错的鉴别手段。第五，荨麻疹以及血管性水肿。晕针绝对没有。过敏性休克一般有，但也不一定，有的时候就没有，出现比较缓慢，有些出现也很快。第六，发生的原因或者说病理机制。晕针就属于短暂性的或者说一过性的脑缺血；过敏性休克属于抗原抗体变态反应。好了，回答就到这里，以上内容是我就我的经验针对医生同行来分享的，有错误的地方请大家批评指正。谢谢你的问题。祝你心想事成，万事如意！

二、过敏性休克的症状有哪些

　　过敏性休克的表现与严重程度因机体反应性、抗原进入量及途径等不同而有很大差别。本病大都突然发生，约半数以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现。

　　过敏性休克有两大特点：其一是休克表现，出汗、面色苍白、脉速而弱，四肢湿冷、发绀，烦躁不安、意识不清或完全丧失，血压迅速下降乃至测不出，脉搏消失，最终导致心跳停止；其二是在休克出现之前或同时，伴有一些过敏相关的症状。

　　1、皮肤黏膜表现

　　往往是过敏性休克最早且最常出现的症征之一，包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑等。

　　2、呼吸道阻塞症状

　　喉头水肿、和（或）支气管痉挛（哮喘）是本病多见的表现，也是最主要的死因之一。患者出现咽喉堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。

　　3、其他症状

　　较常见的有刺激性咳嗽、连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者可出现大小便失禁。

三、过敏性休克的治疗方法有哪些

　　过敏性休克所致死亡可发生在几分钟内，迅速处理十分重要。开始治疗的关键是保持呼吸道通畅和维护有效的呼吸与循环功能。

　　1、立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。

　　2、确保患者气道开放，给氧。如果出现威胁生命的气道阻塞，立即气管插管或床旁气管切开。

　　3、立即给肾上腺素，小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg，皮下或肌注，酌情重复。肾上腺素能通过β-受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α-受体效应使外周小血管收缩；它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本病的首选药物。如果出现低血压或对起始的肾上腺素剂量无反应，静脉给入1:10000肾上腺素，输入生理盐水20ml/kg；如果低血压持续存在，予肾上腺素或多巴胺静脉滴注。

　　4、糖皮质激素，疗程不超过3～5日，或地塞米松，以5%葡萄糖注射液稀释后静滴，一般用药1～3日。

　　5、沙丁胺醇扩张支气管，吸入肾上腺素治疗哮喘。

　　6、抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏或异丙嗪。

　　7、监测生命体征，最少观察24小时，临床表现严重需住院治疗。

四、过敏性休克的病因有哪些

　　作为过敏原引起本病的抗原性物质有：

　　（一）异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。

　　（二）多糖类 例如葡聚糖铁。

　　（三）许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。

　　绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。

　　在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoid reaction）。