2018-06-26 10:16 来源:网友分享
一般是240%.吸入高浓度的氧气(浓度>7O%)且超过24小时;或在高压氧环境下超过5小时有可能发生氧中毒氧中毒一般发生在长期吸氧的病人中尽管吸氧能提高人体细胞新陈代谢能力、增强人体免疫力但长期吸入高浓度氧气也会发生肺泡表面活性物质减少引发肺泡内渗液出现肺水肿、头昏、面色苍白、心跳加快等诸多问题长时间超过40%对人体并不好有可能产生氧依赖或氧中毒
氧浓度计算公式:氧气浓度=214x流量21%是空气中的氧浓度一般吸入肺里的浓度不能超过40%平时我们的氧气浓度是90%是机器出氧处的浓度氧气到达鼻子时也会与空气混合的所以到达我们肺时的浓度就正好合适。
要持续的,低流量、低浓底的吸氧,可以一天二十四小时都吸,如果缺氧的症状有所缓解可以,停一段时间,但是,在家里你一定要注意,流量一定要低(1~2L/分钟),不然会加重病情的。你好。据病情描述,诊断肺心病,咳嗽、胸闷、气喘,考虑可能合并肺部急性感染。呼吸道感染急性发作期应该应用抗生素治疗,并配合止咳祛痰药及平喘药。单纯用中药不能快速有效的解决问题。
1.肺性脑病
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。
2.酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。
3.心律失常
多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。
4.消化道出血
5.弥散性血管内凝血(DIC)。
积极采取各种措施提倡戒烟。积极防治原发病的诱发因素,如呼吸道感染、各种过敏原,有害气体的吸入等。注意防寒保暖。选择合适的体育锻炼方法,如打太极拳、散步等。
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞,肺循环大部受阻,以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期(包括缓解期)
此期主要是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的表现。慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。体检可有明显肺气肿征,听诊呼吸音减弱,偶有干、湿性啰音,下肢轻微水肿,下午明显,次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远,但肺动脉瓣区可有第二心音亢进,提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈。又因膈下降,使肝上界及下缘明显地下移。
2.肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。
1.X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外,尚可有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;右心室增大征,皆为诊断肺心病的主要依据……
2.心电图检查
主要表现有右心室肥大的改变,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90°,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断肺心病的参考条件。在V1、V2、甚至延至V3,可出现酷似阵旧性心肌梗塞图形的QS波。
3.超声心动图检查
通过测定右心室流出道内径(≥30mm),右心室内径(≥20mm),右心室前壁的厚度,左、右心室内径的比值(<2),右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,以诊断肺心病。
4.血气分析
肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症,当PaO2<8.0kPa(60mmHg)、PaCO2>6.6kPa(50mmHg),表示有呼吸衰竭……
5.血液检查
红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加,合并感染时,白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分病人血清学检查可有肾功能或肝功能改变;血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外,其他多低于正常。
6.其他
肺功能检查对早期或缓解期肺心病人有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
温馨提示:
保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张。