红斑狼疮可以吃水鱼吗 怎么治疗红斑狼疮

一、红斑狼疮可以不可以吃水鱼

　　是可以吃的。甲鱼，是鳖的俗称，也叫团鱼、水鱼、是卵生两栖爬行动物，是龟鳖目鳖科软壳水生龟的统称。共有20多种。中国现存主要有中华鳖、山瑞鳖、斑鳖、鼋，其中以中华鳖最为常见。甲鱼不仅是餐桌上的美味佳肴，上等筵席的优质材料，还可作为中药材料入药。其具有诸多滋补药用功效，有清热养阴，平肝熄风，软坚散结，对肝硬化，肝脾肿大，小儿惊痫等作用。那么红斑狼疮的饮食禁忌有哪些？

　　饮食适宜：1宜吃新鲜水果、蔬菜2宜吃肉类、蛋类、鱼类、乳类，豆类等富含蛋白质的食物。3宜吃含钙食物及低糖饮食。

　　宜吃食物宜吃理由食用建议。

　　水果。含钾、维生素丰富的水果，又是最常见的水果，对身体很有好处。两餐之间食用。

　　蛋类。富含蛋白质，提高身体能量鱼类、乳类，豆类等富含蛋白质的食物都可选择。

　　牛奶。预防骨质疏松多吃含钙食物及低糖饮食。牛奶每日一袋。

　　饮食禁忌：1忌食油腻、辛辣、粗糙及刺激性食物2忌食进食生冷不洁的食品和饮料，避免暴饮暴食，戒烟和禁饮咖啡3忌食具有增强光敏感作用的食物。

　　忌吃食物忌吃理由忌吃建议。

　　狗肉。温性食物和某些食物染料及烟草会有诱发红斑狼疮的潜在作用尽量不要食用或少食用。

　　蜂王浆。含雌激素较多的食物雌激素是诱发系统性红斑狼疮患者发病的重要因素之一。

　　草莓。含草酸盐多的食物，以免引起小便结晶，增加狼疮性肾炎的尿蛋白和管型，造成肾脏损伤。胎盘、脐带、女性避孕药物等均要避免。

二、红斑狼疮有什么典型症状

　　典型症状： 为紫红色斑块，表面附有粘着性鳞屑，鳞屑下可见角质栓和扩大的毛孔，逐渐中央色淡萎缩凹陷呈盘状。愈后毛细血管扩张，萎缩性疤痕，色素沈着或减退。粘膜皮损呈灰白色糜烂面，头部皮损可致永久脱发

　　相关症状： 红斑结节 盘状红斑 肌痛 脾大 多形红斑样皮疹 白细胞尿 关节肿胀 血小板减少 高热 溃疡 脂膜炎 面部蝶形红斑

　　1、盘状红斑狼疮

　　为红斑狼疮之最轻型，预后好。

　　主要侵犯皮肤、粘膜，很少累及内脏，约5%可演变为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。

　　1）皮损常见于外露部、面部皮损呈蝶形。其次为下唇、头皮、外耳、胸前、手足背等部位。皮损局限于头面部称局限型，超出头面范围称播散型，日盼后皮损可加重；

　　2）典型损害为紫红色斑块，表面附有粘着性鳞屑，鳞屑下可见角质栓和扩大的毛孔，逐渐中央色淡萎缩凹陷呈盘状。愈后毛细血管扩张，萎缩性疤痕，色素沈着或减退。粘膜皮损呈灰白色糜烂面，头部皮损可致永久脱发；

　　3）特殊型皮损可呈冻疮样或疣状。

　　4）5-10%可演变为系统型，少数可致癌变；

　　5）少数病例低滴度抗核抗体阳性，如γ球蛋白升高，类风湿因数阳性，白细胞降低，血沈快。

　　2、亚急性皮肤型红斑狼疮

　　1）皮损有特征性，可分为两型。①环形红斑形；②丘疹鳞屑型。本病皮损表浅，愈后无萎缩性疤痕；2.90%皮损呈单一型，10%两型皮损共存，10%合并盘状红斑狼疮皮损，20%合并系统性红斑狼疮皮损。

　　3）易发生光敏，可反复发作；

　　4）系统损害轻，可有肌肉和关节疼痛，10-20%有轻度肾炎，心脏和中枢神经系统损害罕见，本型可与盘状红斑狼疮并存，约1/3病例符合美国风湿病协会的SLE诊断标准；

　　5）实验室检查：大部分人有高γ球蛋白血症，类风湿因数阳性，80%抗核抗体阳性，70%有特异的抗Ro（SSA）及抗LA（SSB）抗体，个别补体水平低。

　　3、系统型红斑狼疮

　　可侵犯全身皮肤和多个脏器，是红斑狼疮中最重的一型，青中年女性发病多。

　　1）典型皮损为面部蝶形红斑，甲周红斑或指远端甲下弧形斑，指（趾）端红斑和出血或盘状红斑狼疮样皮损。口腔粘膜糜烂、溃疡，其他可有光敏、紫癜、坏死性血管炎、多形红斑、结节性红斑、大皰或血皰、荨麻疹样血管炎、雷诺现象、狼疮发等；

　　2）关节和肌肉疼痛。为常见早期症状之一；

　　3）多器官受累：可累及肾、心、肺、中枢神经系统等重要器官，其他消化道外分泌腺（泪腺、垂液腺）、眼部均可受累；

　　4）全身症状：不规则发热，畏寒、乏力、纳差、体重下降等；5.全身淋巴结肿大，1/3有肝肿大，1/5有脾肿大。

三、红斑狼疮是什么因素引起的

　　本病病因不明，近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。

　　1、遗传背景

　　本病的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠（NEB/NEWF、MRL1/1pr）在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关；近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关；T细胞受体（TCR）同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。

　　2、药物

　　有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪（肼苯哒嗪）、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质；又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性。这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海 ，累及肾、皮肤和神经系统少；②发病年龄较大；③病程较短和轻；④血中补体不减少；⑤血清单链DNA抗体阳性。

　　3、感染

　　有人认为SLE的发病与某些病毒（特别慢病毒）感染有关。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全脑炎中可亦可见到。曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实。近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高，属α型，含酸稳定和酸不稳定两种，干扰素的浓度与病情活动相平行。已知α型干扰素是白细胞受病毒，多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的，此是否间接提示有病毒感染的可能。亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关。

　　4、物理因素

　　紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病。有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。

四、红斑狼疮的一般治疗方法有哪些

　　LE的治疗原则：个体化。迄今为止，LE的治疗尚无固定的模式，治疗方案的选定要因人、因何脏器损害、因病变程度而定。尤其是对SLE应以尽可能少的糖皮质激素（以下简称激素）等免疫抑制剂达到控制病情的目的。

　　一、CLE

　　原则上CLE不系统应用激素，系统治疗以抗疟药为首选。

　　（1）CCLE：

　　局限性DLE可外用激素霜剂或软膏，封包疗法效果更好；氯喹（Chloroquine，CQ）0.25g/d或羟氯喹（HCQ）0.2～0.4g/d口服，为减少氯喹/羟氯喹（CQ/HCQ）在视网膜的积聚可每周服5天，停2天；如疗效不佳，还可采用局部激素注射。播散性DLE除外用药物外需口服氯喹（CQ）或羟氯喹（HCQ），经氯喹（CQ）或羟氯喹（HCQ）治疗无效可改用沙利度胺（沙利度胺），75mg/d，最高可150mg/d。LEP的治疗可局部注射激素并联合以上1种药物。

　　（2）SCLE与DLE不同的是SCLE必须系统用药；

　　首选氯喹（CQ）或羟氯喹（HCQ），如氯喹（CQ） 0.5g/d，一周后改为0.25g/d;羟氯喹（HCQ） 0.4g/d。虽然SCLE的发病较DLE急，但经抗疟药治疗后均能较快恢复。如有中度以上热和全身症状较重时可予以小剂量激素。

　　（3）ACLE：

　　ACLE多为SLE的皮肤表现，其治疗参见SLE。

　　二、SLE

　　对全身症状轻、仅有皮疹、关节炎、轻度胸膜炎的SLE患者可不用激素，仅用抗疟药和非类固醇类解热镇痛药（NSAIDs）治疗（表4），但对全身症状重、有明显脏器损害的患者则必须用激素和（或）其他药物。

　　（1）皮质类固醇激素：

　　激素仍是SLE治疗首选药物，适用于急性活动性病例。除严重的血液系统损害和中枢神经LE需要大剂量激素（≥60mg/d的泼尼松）外，一般采用泼尼松0.5～1.0mg/（kg d）或相当此剂量的其他激素，以能否有效控制发热作为制定激素剂量的标准。当急性活动性SLE在临床和实验室指标如发热、血沉、贫血和粒细胞减少、血小板减少及蛋白尿等得到良好控制后（约2～4周）即应考虑减药。开始时可快些，当减少至初始剂量的1/2时应缓慢。如有活动倾向如血沉增快、关节疼痛及原有脏器损害加重时应即时加量，至少增加1/3量。如明确活动应加1/2量或恢复原治疗剂量或更高。多数患者经6～12个月后可减至15mg/d以下，然后以最小剂量5～10mg/d维持。在疾病活动期以中大剂量激素治疗时最好按1天3次给药为佳，尔后减少给药次数，至稳定期时1天1次给药乃至隔天给药。对经一般剂量治疗无效或起病初始就很急重的SLE如有严重的中枢神经LE、血液系统损害时可采用甲泼尼龙（MP）静脉“冲击疗法”，以MP0.5～1.0g/d静滴，连续2～3天或隔天1次连续2～3次为一疗程。但本疗法的副作用多，尤其是感染严重而难治，因此有感染可能或全身情况差者不宜采用。对一般SLE患者切不能选择“MP冲击疗法”。

　　（2）细胞毒药物：

　　常用的细胞毒药物见表5，其中环磷酰胺（CTX）静脉冲击治疗对减少蛋白尿、恢复肾功能、降低肾纤维化的发生率具有肯定的疗效，而且对各种类型的血管炎及其他脏器损害特别是中枢神经LE的治疗有效。其方法为：按0.6～1.0g/m2体表面积的CTX加入5%葡萄糖生理盐水（250～500ml）中滴注，每月1次，连续3次后如有效改为每2～3个月1次，连续3～6次。如有粒细胞减少、感染、出血性膀胱炎和严重脱发时停用；伴有严重心肌病变和传导障碍时应慎用。苯丁酸氮芥（瘤可宁，CB1348）在所有细胞毒药物中骨髓抑制和脱发的副作用最轻，但疗效相对亦差。环孢素（CsA）对骨髓无明显抑制作用，但肾功能不全、高血压的发生率高，当血清肌酐较用药前增加30%或血压升高应停用或减量。CsA一般在用药1个月后起效，稳定3个月后每隔1～2个月每天按1kg体重减少0.5～1.0mg以求得最低有效剂量维持。如治疗1～2个月后无效可每月增加0.5～1mg/（kg d），至每天≥5mg/kg时如仍无效应停用，因环孢素（CsA）的副作用与剂量相关。长春新碱（VCR）对SLE严重的血小板减少有效，其用法为长春新碱（VCR）2mg/m2体表面积，每周1次，连续4次为1疗程。硫唑嘌呤（AZA）对自身免疫性贫血效果优于其他细胞毒药物，50～100mg/d。

　　总之，细胞毒药物对单用激素治疗无效或对有激素禁忌证的患者（如合并糖尿病、高血压、消化道溃疡、无菌性骨坏死等）具有治疗作用。细胞毒药物更重要的作用是在与激素合用的情况下能显著提高治疗效果，降低激素用量，减少激素副作用的发生。越来越多的资料显示“CTX冲击疗法”无论是对狼疮性肾炎还是对急性狼疮性肺炎、狼疮性腹膜炎和肠系膜血管炎、狼疮性中枢神经系统损害（均需排除抗磷脂抗体综合征引起的梗死）的疗效均优于“MP冲击疗法”，疗效提高，副作用减少。

　　（3）其他疗法：

　　①免疫吸附疗法和全身性淋巴放射治疗可试用于一些难治性SLE。

　　②大剂量静脉免疫球蛋白注射[0.4g/（kg d），连续3～5天]对SLE有辅助治疗作用。主要用于顽固、难治的血小板减少和并发感染的治疗与预防。

　　③雷公藤：雷公藤总甙30～60mg/d，对狼疮性肾炎有较肯定疗效。由于SLE患者多为青年，雷公藤会导致停经甚至闭经和男子性功能障碍，影响生活质量，应尽量避免使用。