2018-06-29 06:36 来源:网友分享
人呼吸的气体通过气管运输,气管呈树状结构,称为支气管树。气管、左右主支气管、段支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管组成肺内的导气部,呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡组成了肺的呼吸部。
肺气肿指的是上述的肺呼吸部气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
肺气肿一般发病缓慢,多数有慢性咳嗽、咳痰病史。早期症状不太明显,或者劳累之后觉得呼吸困难,随着病情的发展呼吸困难逐渐加重。当肺气肿继发感染的时候,会出现胸闷、气急、紫绀、头痛、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。
肺气肿患者整晚睡不着,一方面是因为肺气肿患者容易合并细支气管炎症,导致换气功能障碍,血液中氧气减少二氧化碳增多,中枢神经系统缺氧导致失眠;另一方面,肺气肿导致患者肺心病、心力衰竭,也会造成失眠。此外,肺气肿患者呼吸困难,也是夜间难以入睡的原因之一。
肺气肿的患者可以适当应用一些舒张支气管的药物,减轻呼吸困难的症状。肺气肿合并感染时,则需遵循专业医生的建议,根据病原菌选择有效的抗生素进行抗炎治疗。肺气肿患者在日常生活中要注意养成良好的生活习惯,吸烟者需戒烟,并开展适当的运动进行呼吸相关肌肉群的锻炼。
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下,体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱,故更易发生肺气肿。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状,典型肺气肿者胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心脏浊音界缩小,肝浊音界下移,呼吸音减低,有时可听到干、湿啰音,心音低远。
检查
1.X线检查
胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,膈降低且变平,两肺野透亮度增加。
2.心电图检查
一般无异常,有时可呈肢导低电压。
3.呼吸功能检查
对诊断阻塞性肺气肿有重要意义,残气量/肺总量比>40%。
4.血液气体分析
如出现明显缺氧二氧化碳滞留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。
5.血液和痰液检查
一般无异常。
诊断
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏,肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。
温馨提示:
吸烟者要戒烟,在污染环境下工作的尽量换其他无污染,无粉尘的工作。
肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿,代偿性肺气肿,间质性肺气肿,灶性肺气肿,旁间隔性肺气肿,阻塞性肺气肿。肺气肿是一种严重的(但可医治的)肺部疾患。具体指肺内小气囊(肺泡)遭受破坏,造成呼吸困难。长期吸烟是引起更多>>