小儿急性支气管肺炎怎么办 如何护理患儿才好

一、小儿急性肺炎应该怎么治

　　（1）肺部革兰氏阳性球菌感染：肺炎链球菌肺炎，青霉素仍为首选。一般用大剂量青霉素静滴，对青霉素过敏者改滴红霉素。葡萄球菌肺炎，首先耐酶（β-内酰胺酶）药物，如新的青霉素，先锋霉素或头孢菌素三代静滴，疗程3-6周，过早停药容易复发。厌氧菌肺炎用氟哌嗪青霉素及灭滴灵有效。

　　（2）肺部革兰氏阴性杆菌感染，一般可用氨苄青霉素或氨基糖甙类抗生素。绿脓杆菌肺炎可用复达欣、菌必治等。

　　（3）支原体肺炎 多采用红霉素，疗程2周为宜。

　　（4）对于细菌不明确的肺炎，应根据病情选择广谱抗生素，联合用药（其中一种应偏重于革兰氏阴性菌药物）。待细菌明确再酌情更换相应敏感的抗生素。对重病肺炎生素治疗，应以静注或静滴为主。

　　抗病毒药物的应用

　　干扰素：5岁以下10万U，1/日肌注；5岁以上20万U，1/日，肌注，2-3天为一疗程。也有用干扰素滴鼻（1万U/ml，每侧鼻孔1-2滴15-30一次，热退后3-4次/日），超声雾化吸入。

　　三氮唑核苷 超声雾化是主要给药途径，剂量：2岁以下10mg，2岁以上20-30 mg溶于30 m1蒸馏水中雾化完为止，每日2次，连续5-7天，也可用0.5%的溶液1-2小时滴鼻一次。

二、小儿急性肺炎的护理办法

　　室温应保持在20℃左右为宜，相对湿度55-65%，以防呼吸道分泌物变干，不易咳出。冬季要定时开窗换气，每次 30分钟，每天3次，避免对流风，注意休息，执行严格的呼吸道隔离制度，防止交叉感染。密切观察病情变化，及时给予相应的处理。对面色青灰，口周紫绀烦躁 或嗜睡的患儿，应注意心音、心率变化，观察有无心肌炎发生，对吃奶、哭闹后青紫加重，吸氧后仍不能缓解，应及时查明原因，给予处理。

　　1、注意营养及水份供应；应尽量母乳喂养，若人工喂养可根据其消化功能及病情决定奶量及浓度，如有腹泻者给予脱脂奶，对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食，恢复期病儿应给营养丰富，高热量食物。对危重病儿不能进食者，给静脉输液补充热量和水份，液量每日60- 80ml/kg为宜，必要时输注全血液或血浆。同时患有佝偻病者宜注维生素D3治疗。

　　2、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂，鼻腔分泌物和呼吸道痰液。改善通气功能，增加肺泡通气量，纠正缺氧，减轻CO2潴留。痰多稀薄者，可以反 复翻身拍背以利于痰液排出。也可口服祛痰药物氯化铵合剂：1ml/岁，一日3次。痰粘稠不易咳出者，可吸痰或用超声雾化吸入，液体配方为生理盐水或蒸馏水 30ml，庆大霉素2万U，a--糜蛋白酶5mg，地赛米松1mg，每次吸入10-15分，每日2-3次。

三、小儿急性肺炎的诊断办法

　　支气管肺炎依据病史、临床表现和X线检查，诊断不难。重要的是应进一步作出病情（轻、重型）和病原学诊断、以指导正确有效的治疗。

　　（一）确定肺炎的诊断

　　主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现，再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。

　　（二）确定肺炎的病情

　　及时、明确地作出病情诊断，对降低小儿肺炎病率、减少后遗症，有极其重要的临床意义。其关键在于仔细地询问病史，认真收集和分析全身各个系统的检查资料，包括选作一些必要的实验室检查，判断是否并发脏器功能的损害或衰竭。轻型和重型肺炎的临床诊断标准是：

　　1、轻型 以呼吸系统症状为主，无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。

　　2、重型 除呼吸系统症状之外，并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者，先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时，均属重症。

　　（三）病原学诊断

　　1、在缺乏实验诊断手段的情况下，主要根据临床表现、体征，X线改变，有无并发症及对治疗的反应等进行综保性分析，对肺炎的病原学作出估计。下列检查对于鉴别细菌性或病毒性感染可有一定的参考意义。

　　（1）白细胞检查：细胞性肺炎时，白细胞总数增高，约为15～20×109/L。中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒，碱性磷酸酶活性 测定阳性率及积分均增高，积分多达200以上。但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴 数比例增加，中性粒细胞数无增高，碱性磷酸酶活性积分低于60。

　　（2）C反应蛋白试验（CRP）：近年来改用火箭电泳法检测血清CRP浓度，正常值为<10000μg/L，在细菌性感染、败血症等此 值上升，升高与感染的严重程度呈正比。当治疗有效时下降，治疗无效时继续上升。病毒及支原体感染时不增高。本法对细菌性及排除病毒性或支原体肺炎有价值， 在区别新生儿病毒或细菌性肺炎时有帮助。

四、小儿急性肺炎发病机制

　　（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。

　　（二）低氧血症当空气进入肺泡及氧自肺泡弥散至血流发生障碍时，血液含氧量减少，动脉血氧分压（PaO2）动脉血氧饱和度（SaO2）降低，S aO2低于85%，称为低氧血症，还原血红蛋白>5.0g/dl（50G/L）时，出现紫绀。二氧化碳排出亦严重障碍，则易发生呼吸衰竭。

　　（三）心血管系统 低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外，病原体毒素 可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作 用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩 张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间 隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。

　　（四）神经系统 缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵，不能排钠保钾，脑细胞内水钠潴留，引起脑水肿甚至脑疝，可使呼吸中枢受抑制，发生中枢性呼吸衰竭，加重肺炎。

　　（五）酸碱平衡失调严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒，同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。

　　（六）胃肠道功能紊乱 低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。