重度肺气肿常发生肺气肿的治疗方式

2018-09-03 07:48 来源：网友分享

一、肺气肿的主要病因有哪些

　　1、大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高;

　　2、纸烟含有多种有害成分，如焦油尼古丁和一氧化碳等，吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢性支气管炎和死于呼吸衰竭或肺心病者，远较不吸烟者为多;

　　3、呼吸道病毒和细菌感染，与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿、腺体增生肥大、分泌功能亢进、管壁增厚狭窄引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高，与肺气肿形成也可能有关;

　　4、蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。

二、肺气肿的主要病理是什么

　　1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

　　2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

　　3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大泡。

　　4.肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。

　　5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

　　患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状。严重者因长期处于过度吸气状态使肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿病人特有的体征“桶状胸”。因肺容积增大，X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加。后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，使肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。

三、肺气肿的检查以及诊断

　　一、X射线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。

　　二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。

　　三、呼吸功能检查：对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

　　四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳滞留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

　　五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。

　　阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部X射线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，后者超过35%，第一秒用力呼气量/用力肺活量比值减低，小于60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。