休克分期机制 治疗的办法是什么

一、休克的分期与发病机制

　　1、微循环缺血缺氧期（代偿期）

　　(1) 微循环的变化：

　　① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

　　② 真毛细血管网关闭。

　　③ 微循环灌流减少（少灌少流）。

　　④ 动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

　　(2) 微循环障碍的机制

　　①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：

　　Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

　　Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

　　Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

　　②血管紧张素Ⅱ增多。

　　③血管加压素增多。

　　④血栓素增多。

　　⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。

　　(3) 休克早期微循环变化的代偿意义

　　① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。

　　②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。

　　③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。

　　2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

　　(1)微循环的变化：

　　①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。

　　②真毛细血管网开放。

　　③微循环灌多于流（多灌少流）。

　　④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

　　(2)、微循环障碍的机制

　　①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。

　　②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。

　　③激肽增多。

　　④腺苷增多。

　　⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

　　(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。

　　3、微循环衰竭期（不可逆转期）

　　(1)微循环的变化

　　①毛细血管前后阻力均降低。

　　②真毛细血管内血液瘀滞。

　　③微循环麻痹 （不灌不流）。

　　④广泛的微血栓形成。

　　(2)微循环障碍的机制：

　　①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。

　　②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。

　　③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。

　　④血细胞受损：红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）

　　(3)微循环变化的后果：

　　①出血。

　　②多器官功能衰竭。

　　③全身炎症反应综合症。

　　④微血管性贫血（MHAH）

二、休克的具体的原因

　　造成休克死亡原因是：呼吸障碍：胸闷、心悸、喉头堵塞感、呼吸困难、脸色涨红等。微循环障碍：脸色苍白，烦躁，怕冷，盗汗，血压下降。中枢系统缺氧：表现为意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。皮肤过敏：皮肤瘙痒，出现荨麻疹等。如果患者的情况比较严重，在出现休克之后的十分钟可以迅速死亡，因此，要尽一切可能避免药物过敏性休克的发生。

　　休克病人注意做好日常生活中的保暖工作。应该根据病人不同的情况实施保温或降温措施。休克病人常常由于组织灌注不良，会出现体表温度偏低、畏寒现象，要给予适当的保温措施改善微循环，增加组织灌流量，如调整室温在20℃左右，或给病人加盖被褥。对感染性休克病人的高热，应采取积极的降温措施，如物理降温、药物降温等。

　　休克病人应保持呼吸道通畅，一般用鼻导管吸氧，流量4～6L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至6～8L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。

　　对待休克病人的饮食护理上，家属要学会正确护理休克病人，对于休克病人的饮食这方面也是需要注意的一个地方。饮食可给予高热量，高维生素的流质饮食，不能进食者或给予鼻饲。休克病人忌食刺激性食品，如辣椒、酒、醋、胡椒、姜等。忌食螃蟹、田螺、河蚌等寒性食物。忌坚硬、难消化的食物。

三、休克的救助措施

　　1.急救措施

　　（1）严密观察，防止失血。

　　（2）因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具（救护车、飞机等等）前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。

　　2.失血性休克的治疗

　　在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施，止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。

　　3.大量快速补液

　　随输液通道的建立，立即给予大量快速补液。对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液。为了救命，可以输同型的或O型的浓缩红细胞。特别是在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的，因为大力进行液体复苏，会冲掉血管中的血栓，增加失血，降低存活率。为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。

　　4.针对大量失血的治疗

　　在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。

四、休克的检查手段

　　1.实验室检查

　　应当尽快进行休克的实验室检查并且注意检查内容的广泛性。一般注意的项目包括：①血常规；②血生化；③肾功能检查以及尿常规及比重测定；④出、凝血指标检查；⑤血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等；⑥各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。

　　2.血流动力学监测

　　主要包括中心静脉压（CVP），肺毛细血管楔压（PWAP），心排出量（CO）和心脏系数（CI）等。使用漂浮导管进行有创监测时，还可以抽取混合静脉血标本进行测定，并通过计算了解氧代谢指标。

　　3.胃黏膜内pH测定

　　这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”，也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，指导休克复苏治疗的彻底性。

　　4.血清乳酸浓度

　　正常值0.4～1.9mmol/L，血清乳酸浓度与休克预后相关。

　　5.感染和炎症因子的血清学检查

　　通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。