不属于肺心病致病因素有什么 肺心病有什么注意事项

2018-09-23 06:33 来源:网友分享

一、肺心病致病因素有什么

  肺源性心脏病(简称肺心病)主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢,临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。接下来为大家具体介绍。

  1.支气管、肺疾病

  以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

  2.胸廓运动障碍性疾病

  较少见,严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。

  3.肺血管疾病

  罕见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,发展成肺心病。

二、肺心病发病机制有什么

  1、发病机制 慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少,气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素,均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,发展为肺心病。

  (1)肺动脉高压:肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。肺动脉高压早期,如果能及时去除病因,或适当地进行对症治疗,有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展;肺动脉高压晚期,病变处于不可逆阶段,治疗困难。

  ①肺血管器质性改变:反复发生支气管周围炎、间质炎症,由此波及邻近的肺小动脉分支,造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化,使肺毛细血管床面积大大减少,肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加,可使小动脉中层增生肥厚,加重肺循环阻力,造成恶性循环。在影响肺动脉高压的因素中,肺血管床面积的减少虽有一定作用,但如程度较轻,范围较小,则肺动脉压力的升高不明显。只有当肺毛细血管床面积减少超过70%时,肺动脉压力才明显升高。

  严重COPD出现明显肺气肿时,肺泡过度充气,使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱,也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加,肺泡内压也增高,压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外,阻塞性肺气肿,患者的呼气相明显延长,可达吸气相的5倍。呼气时肺泡内的压力更明显升高,压迫肺间壁血管和心脏,使肺动脉的血液不能顺利地灌流,也可影响肺动脉压。

  此外,肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等,均可引起肺血管狭窄、闭塞,导致肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。

  ②肺血管功能性改变:缺氧性肺血管收缩,这是目前研究最为广泛而深入的机制,主要可概括为以下几个方面。

三、肺心病如何检查呢

  肺心病的检查方法有哪些?以下就是关于肺心病的检查方法的具体介绍:

  肺心病由不同肺部疾病引起,病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一。应根据患者具体情况选用,以下介绍几种有实用诊断意义的方法:

  一、病原学检查

  反复的肺部感染是肺心病恶化和使之心力衰竭的主要原因,及时做出病原学诊断又是控制感染的关键,痰菌培养方便易行,但易受口咽部细菌污染,故实用价值不大,近年来多推广应用保护性毛刷取下呼吸道标本,或用环甲膜穿刺法取下呼吸道标本做细菌培养作为病原学诊断依据,根据敏感试验有针对性地选用抗生素,利于及早控制感染。患者在缓解期多为上呼吸道常住菌,因免疫力低下细菌侵入下呼吸道而致病,如溶血性链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、肠球菌及奈瑟菌属。近年来革兰阴性杆菌增多,如产碱杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌,在肺部感染急性加重期多能培养出金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌、流感杆菌、铜绿假单胞菌及真菌。

  二、血清电解质测定

  肺心病电解质紊乱发生率高,变化迅速,应及时测定指导治疗。肺心病急性发作期常有呼吸性酸中毒,血钾往往升高,当通气改善,应用利尿药、补碱性药物后易发生呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒而出现低钾、低氯血症。综合国内6997例肺心病临床资料分析电解质紊乱发生率依次为低氯(48.04%)、低钠(35.74%)、低钾(22.4%)、高钾(14.05%)、高钠(8.1%)、高氯(3.2%)及钙、镁、磷紊乱等。

  三、血气分析

  肺心病的病因很多,发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同,但基本原因是肺泡通气不足。通气/血流比例失调,弥散功能损害和分流,血气改变的程度和类型可指导治疗、估计预后。血气分析目的:

  1、可了解肺心病的严重程度:早期肺心病,PaO2轻度下降,一般>60mmHg;PaC02轻度升高,一般为50mmHg。吸空气时A-aDO2稍增大,吸纯氧后A-aDO2为30mmHg左右。Qs/Qt约15%;肺心病代偿期:PaO2多在57mmHg,PaCO2在48mmHg上下;肺心病失代偿期PaO2多在42mmHg左右,PaCO2在60mmHg左右;肺心病无心力衰竭时PaO2平均为53mmHg,并发心力衰竭时PaO2平均为40mmHg,并发肺性脑病时PaO2<50mmHg,PaCO2>50mmHg。当PaO2<40mmHg常出现心律失常、尿少或肝功能损害。血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。如PaO2 51~60mmHg为轻度低氧血症。PaO2 31~50mmHg为中度低氧血症,PaO2 30mmHg为重度低氧血症。又可根据血气分析分清Ⅰ型呼吸衰竭(即PaO2<60mmHg)和Ⅱ型呼吸衰竭(即PaO2降低<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg)。

  2、根据血气改变判断发生机制和类型:PaO2和PaCO2变化不同及运动后、吸纯氧后的改变可鉴别是肺泡通气不足、通气/血流比例失调、弥散功能降低还是肺内分流所致。

四、肺心病有什么危害以及治疗

  一、治疗

  1.急性加重期

  (1)控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主,选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。

  (2)氧疗 通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留。

  (3)控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染,改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多,水肿消退,肿大的肝缩小、压痛消失。不需加用利尿剂,但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药。

  (4)控制心律失常 一般心律失常经过治疗肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物。

  2.缓解期

  采用中西药结合的综合措施,目的是增强病人的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,逐渐使肺、心功能得到部分恢复。

  二、并发症

  1.肺性脑病

  是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。

  2.酸碱失衡及电解质紊乱

  慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。

  3.心律失常

  多表现为房性早搏及阵发性室上性心过速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例由于急性严重心肌缺氧,可出现心室颤动以至心跳骤停。

  4.消化道出血

  5.弥散性血管内凝血(DIC)。

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