急性肺水肿主要原因 应怎样急救

一、急性肺水肿主要原因有哪些

　　此病多发生于:①心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等;②急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等;③急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生;④急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等;⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。

　　临床观察:

　　大多数急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等。

　　（1）由于输液速度过快，短时间内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重而引起；

　　（2）患者原有心肺功能不良。医`学教育网搜集整理典型表现：咯粉红色泡沫痰。

二、急性肺水肿的检查

　　1、化验检查

　　包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供依据。

　　2、动脉血气分析

　　氧分压在疾病早期主要表现为低氧，吸氧能使PaO2明显增高。二氧化碳分压在疾病早期主要表现为低CO2，后期则出现高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

　　3、X线检查

　　肺泡水肿主要表现为腺泡状致密阴影，呈不规则相互融合的模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展逐渐变淡成典型的蝴蝶状阴影。有时可伴少量胸腔积液。但肺含量增加30%以上才可出现上述表现。

　　4、Swan-Ganz导管检查

　　床边进行静脉Swan-Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。

　　5、其他检查

　　过去许多血管外水（EVLW）测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管-肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白（常用99mTc）经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性；通过测定肺泡对同位素小分子物质（放射性标记蛋白、99mTc-DTPA）的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。

三、急性肺水肿抢救与护理

　　1）体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。

　　2） 吸氧：高流量6-8L/分，35%酒精湿化吸氧。

　　3） 镇静剂：皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。

　　4） 利尿剂：静注快速利尿剂，减少回心血量。

　　5） 强心剂：缓慢静注西地兰0.2-0.4mg

　　6） 血管扩张剂：降低前后负荷

　　7） 氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注

　　8） 糖皮质激素：地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。

　　9） 密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。

　　10）及时、准确、详细地记录。

　　治疗原则

　　病因治疗：缓解和根本消除肺水肿的积极措施。

　　维持气道，充分供02和机械通气治疗，纠正低氧血症。

　　降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，改善肺毛细血管通透性。

　　保持病人镇静，预防和控制感染。

　　应该采取坐位，双腿下垂。

四、急性肺水肿有哪些表现

　　根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期

　　肺间质水肿期

　　症状：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。

　　体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。

　　X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。

　　血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。

　　肺泡水肿期

　　症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。

　　体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降

　　X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型

　　血气分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。