急性肺水肿有什么症状 如何预防急性肺水肿

一、急性肺水肿的症状有哪些

　　（一）左心衰竭后，肺静脉压力升高，肺毛细血管压大于胶体渗透压。

　　（二）神经因素的作用：肺血管由舒缩神经控制，由于各种各样的因素，如体力神经等因素，可使血管舒缩运动失调，肺血流量增高而致肺水肿

　　（三）强列的交感神经刺激可使体循环血液移向肺循环，这是因交感神经兴奋后使阻力增加左心排血量减少之故。在血管收缩的同时，因毛细血管及血液贮藏器官收缩，血液流入静脉，使静脉回流增加，右心排出量增多，使肺淤血—肺水肿。

　　（四）缺氧使毛细血管壁通透性增加，并促使体液转移至肺循环。肺水肿开始时血氧浓度正常，在后期可因严重缺氧而加重肺水肿。在缺氧后肺小动脉收缩，肺血流量下降，故又可使肺水肿改善。

　　（五）休克合并肺水肿：休克时由于缺氧及交感神经的作用，大量收缩血管药物的应用。导致体液向肺循环移动有关。休克本身似可促发或加重肺水肿。尤其多见于心肌梗塞及肺梗塞等。当休克好转肺水肿即可消失。

　　（六）肺水肿后发热：肺水肿液体的化学组成与血管神经液相似。可因肺水肿后肺部吸收异性蛋白而致体温增高。

二、如何进行急性肺水肿预防

　　1）体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。

　　2） 吸氧：高流量6-8L/分，50%酒精湿化吸氧。

　　3） 镇静剂：皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。

　　4） 利尿剂：静注快速利尿剂，减少回心血量。

　　5） 强心剂：缓慢静注西地兰0.2-0.4mg

　　6） 血管扩张剂：降低前后负荷

　　7） 氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注

　　8） 糖皮质激素：地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。

　　9） 密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。

　　10）及时、准确、详细地记录。

　　进行急性肺水肿的预防时非常有必要的，因为积极做好急性肺水肿的预防，就可以避免患者受到此病的威胁，从而喂患者健康租出重要贡献，最后祝愿患者早日康复。

三、急性肺水肿的治疗方法是什么

　　1、纠正缺氧，缺氧使毛细血管通透性增加引起肺水肿，而肺水肿形成后更加重了肺毛细血管缺氧，形成恶性循环，故纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施。可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。

　　2、改善静脉回流，病人应取半卧位或坐位，两腿下垂以改善肺活量和减少静脉回流，减轻心脏的前后负荷。

　　3、吗啡，一般3-5mg静脉注射，必要时可隔15分钟注射一次。病情轻者5-10mg皮下或肌注。吗啡可消除病人的焦虑情绪，又可反射性地扩张周围血管，减少回心血量。吗啡有抑制呼吸的作用，对于高龄、哮喘、昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用或禁用。

　　4、氨茶碱 它具有扩张支气管作用，增加肾血流，并对心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张，因而能降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用250mg稀释于20-4Oml溶液中静推10-15分钟，1-2小时可重复一次。

四、急性肺水肿是怎么回事

　　心脏负荷过重（20%）：

　　急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏外伤等引起心瓣膜损害、腱索断裂、乳头肌功能不全、室间隔穿孔等，此外静脉输血、输液过多过快时也可导致急性肺水肿发生。

　　心肌收缩力减弱（30%）：

　　心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等。

　　心脏压力负荷（30%）：

　　急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等。

　　心室舒张受限（10%）：

　　急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血等。

　　其他（10%）：

　　组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。

　　急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。