坏死性筋膜炎治疗方法 什么是坏死性筋膜炎

一、坏死性筋膜炎治疗方法

　　坏死性筋膜炎是国际上公认的十大恐怖怪病之一，是一种较少见的严重软组织感染，它与链球菌坏死不同，常是多种细菌的混合感染。坏死性筋膜炎，发病快，死亡率高，目前，对于此类疾病还没发现有效的治疗方式。坏死性筋膜炎是一种广泛而迅速的皮下组织和筋膜坏死为特征的软组织感染，常伴有全身中毒性休克。早在1871年美国外科医师Josepoh Jones称本病为“医院内坏疽”。接下来为大家具体介绍。

　　坏死性筋膜炎是需氧性和厌氧性细菌协同作用的结果。在全身或局部组织出现免疫损害后，多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗组织中的氧气，使氧还电势降低，体系还原性增强。同时细菌分泌的酶将组织中的过氧化氢分解，创造出适宜厌氧菌生存繁殖的少氧环境。细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍导致皮肤缺血性坑道样坏死甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌肌肉无损害的表现。

　　坏死性筋膜炎治疗的关键是早期彻底扩创手术，充分切开潜行皮缘，切除坏死组织，包括坏死的皮下脂肪组织或浅筋膜，但皮肤通常可以保留。伤口敞开，用3%过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗，用纱布疏松填塞，或插数根聚乙烯导管在术后进行灌洗。Baxter建议用含新霉素100mg/L和多粘菌素B100mg/L的生理盐水冲洗，也有人建议用羧苄青霉素或0.5%甲硝唑溶液冲洗。术后勤换药加速坏死组织脱落，发现有坏死组织需再次扩创。换药时应重复细菌培养以早期发现继发性细菌例如绿脓假单胞菌、粘液沙雷氏菌或念珠菌。 坏死性筋膜炎的致病菌包括肠杆菌属、肠球菌属和厌氧性链球菌和类杆菌属，应联合用药，采用氨苄青霉素以控制肠球菌和厌氧性链球菌皮下组织和皮肤坏死性感染的鉴别诊断 。

二、坏死性筋膜炎宜扩创手术

　　坏死性筋膜炎是一种较少见的严重软组织感染，它与链球菌坏死不同，常是多种细菌的混合感染。研究证实，致病菌包括革兰氏阳性的溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌和厌氧菌。以往由于厌氧菌培养技术落后，常不能发现厌氧菌，但近年来证实类杆菌和消化链球菌和球菌等厌氧菌常是本病的致病菌之一，但很少是单纯厌氧菌感染。

　　坏死性筋膜炎治疗的关键是早期彻底扩创手术，充分切开潜行皮缘，切除坏死组织，包括坏死的皮下脂肪组织或浅筋膜，但皮肤通常可以保留。伤口敞开，用3%过氧化氢或1∶5000高锰酸钾溶液冲洗，用纱布疏松填塞，或插数根聚乙烯导管在术后进行灌洗。

　　专家建议用含新霉素100mg/L和多粘菌素B100mg/L的生理盐水冲洗，或是用羧苄青霉素或0.5%甲硝唑溶液冲洗。术后勤换药加速坏死组织脱落，发现有坏死组织需再次扩创。换药时应重复细菌培养以早期发现继发性细菌例如绿脓假单胞菌、粘液沙雷氏菌或念珠菌。

三、坏死性筋膜炎是什么呢

　　1、皮肤筋膜大面积坏死

　　在全身或局部组织出现免疫损害后，多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗组织中的氧气，使氧还电势降低，体系还原性增强。同时细菌分泌的酶将组织中的过氧化氢分解，创造出适宜厌氧菌生存繁殖的少氧环境。由于细菌及毒素的作用引起浅筋膜炎症。目前(21世纪初)认为多种细菌均可产生透明质酸酶、肝素酶等加速了血管内凝血，是小血管内血栓形成，导致血循环及淋巴回流障碍。酶可以分解、破坏组织，使病变沿皮下间隙迅速向周围扩散，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍导致皮肤缺血性坑道样坏死甚至发生环行坏死。这种进程进展极为迅速， 每小时扩散约1英寸。NF病灶仅侵犯皮肤、皮下组织，一般不侵犯肌层。

　　2、渗出液恶臭

　　坏死性筋膜炎病变迅速坏死液化，液体从破溃创口渗出，渗出液污黑、恶臭难闻， 液体可随皮下间隙向外扩散，从而使病变迅速扩散。

　　3、捻发音

　　坏死性筋病灶内细菌繁殖及组织坏死液化产生气体，气体充盈皮下间隙。因此在触及病变皮下时可有捻发音。气体及液体中有大量的细菌可迅速通过皮下间隙向外扩散。

　　4、镜检所见

　　可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌肌肉无损害的表现。

四、坏死性筋膜炎的早期症状

　　坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢;其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是本病的特征。

　　1.局部症状 起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。

　　(1)片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。

　　个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈弥漫性蜂窝织炎状。

　　(2)疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或麻痹所替代，这是本病的特征之一。

　　(3)血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。

　　(4)奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音(图1)。

　　2.全身中毒症状 疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。

　　局部体征与全身症状的轻重不相称是本病的主要特征。

　　Fisher提出六条诊断标准，有一定的参考价值：

　　1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道，向周围组织内扩散。

　　2.中度至重度的全身中毒症状伴神志改变。

　　3.未累及肌肉。

　　4.伤口、血培养未发现梭状芽胞杆菌。