2018-10-03 07:53 来源:网友分享
性别无明显差异,各年龄组均可发病,但以青少年好发。皮损为色素脱失斑,常为乳白色,也可为浅粉色,表面光滑无皮疹。白斑境界清楚,边缘色素较正常皮肤增加,白斑内毛发正常或变白。病变好发于受阳光照射及磨擦损伤部位,病损多对称分布。白斑还常按神经节段分布而呈带状排列。除皮肤损害外,口唇、阴唇、龟头及包皮内侧黏膜也常受累。
本病多无自觉症状,少数患者在发病前或同时有患处局部瘙痒感。白癜风常伴其他自身免疫性疾病,如糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺功能不全、硬皮病、异位性皮炎、斑秃等。具体分型如下:
1.局限型
(1)局灶型 一处或多处白斑局限在一个区域,但不呈节段分布;
(2)单侧型(节段型) 一处或多处白斑呈节段分布,在中线处突然消失;
(3)黏膜型 仅累及黏膜。
2.散在型
(1)寻常型 广泛且散在分布的白斑;
(2)面部肢端型 分布于面部和四肢;
(3)混合型 节段型、面部肢端型和/或寻常型混合分布。
3.泛发型
全部或几乎全部色素脱失。
90%以上的白癜风是散在型,剩余的白癜风中局限型比泛发型更多。
据病损处色素脱失情况又可将该病分为完全型与不完全型两种。前者对二羟苯丙胺酸(DOPA)反应阴性,黑素细胞消失,治疗反应差。后者对DOPA反应阳性,黑素细胞未消失仅为数目减少,治愈几率大。
因素一: 不找专家确诊。一般白癜风患者治疗白癜风不确诊、不分型、不找病因盲目进行治疗,只知道自己患上了白癜风病见药就用,导致很多患者长期用药而不能治愈,有的患者出现了无效、抗药性、大面积的扩展、药物过敏等等不良反应,失去了最佳的治疗时间。
因素二: 不进行系统的治疗。很多患者患病后不找专家进行系统的治疗,而是到处乱治甚至找一些庸医、偏方、非正规药品等等,用一种药物无效再换一种药物,连续不断的进行治疗,导致误诊、误治。还有的患者不是点状固定型的白癜风也进行植皮手术,术后出现了大面积的扩展,由于破伤所致的白癜风患者也进行植皮手术, 疤痕 皮肤也进行手术导致术后面部出现了大量的疤痕。还有的白癜风患者是过敏体质也乱用药,从而导致全身性过敏。
因素三: 滥用药物。很多患者不在专家指导下用药,而是看说明书用药,不分类型、不分原因只要是治疗白癜风病的药品全部都用,有的患者是有病乱投医,抱着试试看的心理来进行治疗,而导致误诊、误治。白癜风病是由于色素脱失减少所致的慢性顽固性皮肤病,哪里是用某一种药物就能治愈这么简单。治疗白癜风病要专家综合分析患者的致病因素、类型、性质、是否在进展期等等众多因素来制定治疗方案,然后再进行系统的治疗。如:你是一种精神因素所致的混合型的白癜风患者,治疗方法应该是调节神经系统,而不是调节内分泌系统等等。用药期间要根据病情的发展,由专家来进行多种药物的综合治疗,而不是简单的口服,外用,植皮,或用某一种药物能治愈的,很多患者长期不能治愈问题就出在这里。
1、尽量避免服用维生素C,少吃或不吃富含维生素C的蔬菜和水果。如青椒、番茄、柑橘、 柚子 等。
2、吃含铜丰富的食品,若体内铜离子含量增高,黑色素的生成亦增加。故应多吃田螺、河蚌、毛蚶等含铜食品。
3、黑木耳、海带、海参、芹菜、 茄子 、香椿牙、 胡桃仁 、甲鱼、苋菜、 韭菜 、发菜、黑米饭、 榆树 叶均有防治癜风的作用,可经常食用。忌食草莓、杨梅、酸辣食物及鸡、羊等 发物 。
4、平时多吃一些含有酪氨酸及矿物质的食物,如肉(牛、兔、猪瘦肉)、动物肝脏、蛋(鸡蛋、鸭蛋、鹌鹑蛋)、奶(牛奶、酸奶)、新鲜蔬菜( 萝卜 、茄子、海带等)、豆(黄豆、豌豆、 绿豆 、豆制品)、花生、 黑芝麻 、核桃、葡萄干、螺、蛤等贝壳类食物。
5、中药。养肝、振气、健肾,如白癜扶正散等药,另可辅以 免疫调节剂 一同治疗,治愈率较高。
本病的直接发病原因是患部 黑色素细胞 减少或消散。导致黑色素 细胞 损坏的细胞和 分子 程度的 机制 。有下面几种学说:
(一)遗传学说
各地报道有3%~40%患者有阳性 家族 史。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的 研究 ,提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集 模式 ,提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的风行病学研究,认为系多条 染色体 上不持续的多位点隐性等到位 基因 的相互上位作用(即不同位点基因的相互作用,使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现)。
(二)神经因子学说
白癜风 皮损 可在精力紧张时产生或扩大,提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实,去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的 黑素细胞 变白。有人推测,黑素细胞产生黑素能力减退,是由于其周围神经 化学物质 增长,使 酪氨酸酶 活性减低的成果。神经组织学研究证明,白斑皮肤神经末梢有退行性变更,组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增长而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性散布,白癜风病人常伴发植物神经功效率乱和白斑部皮肤出汗异常现象,均符合神经 化学因子 学说。交感神经高兴性增高,可能导致退黑 激素 等介质的释放增长,使黑素合成减少。早期白癜风皮损 Merkel细胞 消散也支撑神经因素的作用。
(三)免疫学说
白癜风患者常产生其他自身免疫病,如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血,Addison病、斑秃、晕痣 、 溃疡性结肠炎 、系统性红斑狼疮、硬皮病等,但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着 细胞免疫 及体液免疫异常,不同实验证实白癜风皮损中D3+,CD4+, CD8+T细胞 明显增长,而外周血TH细胞减少,TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。 如抗甲状腺抗体、 抗胃壁细胞抗体 及抗核抗体等。但最直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体,阳性率达50%~93%,且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响 (ADCC)。皮质类固醇激素治疗有效的原理是克制ASCC。
白癜风(vitiligo)是一种常见多发的色素性皮肤病,该病以局部或泛发性色素脱失,形成白斑为特征。其是一种获得性、局限性或泛发性皮肤色素脱失症,是一影响美容的常见皮肤病。易诊断而治疗难。祖国医学称之为“白癜”或“ 白驳风 ”。白癜风是后天性因皮肤色素脱失而发生的局限性白色斑片。那么什么是皮肤色素,色素脱失又是怎么回事?所谓皮肤色素就是皮肤黑色素。皮肤黑色素存在于皮肤及 毛囊 内的黑色素细胞内。黑色素细胞产生的黑色素在酪氨酸酶的作用下,由酪氨酸酶转化为 多巴 (DoPa),再经一系列复杂的生化过程而生成。当这个过程发生障碍时(例如黑色素细胞内酪氨酸酶中的铜(cu++)减少或硫氢基(---SH增多)导致酪氨酸酶活性减少,甚至消失,继而使黑色素生成减少、消失,医学上通常把这种病变叫色素脱失,脱失的结果使得局部皮肤呈白斑样。
此病世界各地均有发生,印度发病率最高,中国约有1200万人发病,本病可以累及所有种族,男女发病无显著差别。近年发病率逐年上升,引起人们的普遍关注。何原因致发病率逐年升高,如何预防,能否治愈及愈后复发、遗传等问题,是目前人们关注的重点。