新的研究发现能延缓痴呆症的基因 将发病年龄推迟十几年

　　由澳大利亚国立大学副教授毛里西奥·阿科斯——布尔戈斯领导的研究小组对哥伦比亚的一个5000人大家族进行了研究，家族成员中有阿尔茨海默氏症患者。这一大家族人数众多，且生活区域较为集中，为研究提供了难得的条件。

　　研究小组排除环境等因素，集中考察遗传因素对家族成员患阿尔茨海默氏症的影响。经过筛查，研究人员分离出10个与此相关的基因，有些基因能推迟发病多达17年，有的则会加快病情发展。这项研究中，研究人员鉴别出了10个突变基因，其可以保护机体抵御血管形式的痴呆症的发生，这10个基因分别为APOE， AGT， SCG2， CAPN10， TCF7L2， EBF1， COX-2， CYP3A5， PPARG， 和PON1，血管性痴呆往往会阻断血流，而这10个基因可以保护机体抵御高血压、2型糖尿病及心血管疾病，研究人员在现代非洲人机体中也发现了这些衍生的保护性等位基因，这就表明这些基因至少已经存在了10万年了。

　　CD33是免疫细胞表面的关键受体，能控制免疫反应避免对自身进行攻击，减少不必要的炎症。此前的研究显示，有一种特殊的CD33可以抑制大脑中的β-淀粉样蛋白累积。β-淀粉样蛋白累积被认为是老年阿尔茨海默症的主要特征，这是一种发生在生育期之后的人类特有疾病。

　　研究人员针对抵御阿尔茨海默症的CD33变异，比较了人类和黑猩猩的CD33调控。他们发现，人类保护性CD33变异的水平比黑猩猩高四倍。除此之外，还有许多其它基因存在与防止认知衰退有关的变异，这些基因变异都是人类所特有的，比如APOE。这个基因的祖先APOE4是一个声名狼藉的风险因子，涉及阿尔茨海默症和脑血管疾病。这项研究表明，基因变异APOE2和APOE3具有抵御痴呆的作用。

　　研究人员说，减缓病情发展对防治阿尔茨海默氏症有重要意义，新发现有助于从基因角度开发新的防治方法。

　　这一研究成果发表在《分子精神病学》期刊上，对人类帮助很大。