研究人员发现治疗精神分裂症潜在新疗法

　　研究人员发现了一种化合物可以促进大脑细胞长出新的连接 ，并最终修复精神分裂症患者的记忆缺陷。大脑记忆中心里神经元的异常生长是精神分裂症的关键指标。

　　患有这种疾病的人中有1%的人携带一种名为22q11.2 染色体微缺失的遗传变异，这使得它成为精神分裂症最大的遗传风险因素。这一基因的缺失被认为会导致名为Gsk3β的蛋白质活动的提升，这会伤害神经元的生长和发育。利用一种用于阻碍老鼠Gsk3β活动的药物，研究人员发现它会促进动物大脑里神经元的生长并形成新的连接。

　　测试显示大脑区域的通信被修复了。尽管这项发现有待在人类病人身上验证，科学家们表示这一化合物会最终促进精神分裂症的新疗法。带领这项研究、美国哥伦比亚大学祖克曼研究所的神经科学家约瑟夫？戈果斯（Joseoph Gogos）表示：“利用这些发现，我们展示了修复细胞连接会逆转记忆缺陷。这代表治疗精神分裂症的宝贵的新策略，它强调了精神疾病的基本生物研究的至关重要性。理解精神分裂症的起源将提供这一疾病的新见解，为改善治疗方法铺平道路。”

　　虽然例如妄想症、错觉、幻听等症状是精神分裂症的典型症状，但它们大多数可以通过精神抑制药进行有效的控制。然而，精神分裂症伴随的短期记忆和注意力问题目前则仍无法治疗。

　　去年戈果斯博士和他的研究小组发现22q11.2染色体微缺失会导致引发记忆缺陷的关键大脑区域的微弱连接。哥伦比亚大学医学中心的精神病专家、研究合作作者之一约书亚？戈登（Joshua Gordon）博士表示：“记忆缺陷现在被认为是精神分裂症的核心特征之一，它被认为与这一疾病背后的生物学机制密切相关。一般来说，神经元会长出连接长距离的长的分支，形成紧密相连的回路。然而，在我们的老鼠模型里，这些分支位于海马体和前额皮质——这两个区域对于记忆至关重要。进一步实验解释了背后的原因——一种名为Gsk3β的蛋白质堵塞了大脑。”

　　在这项发表在期刊《神经元》上的最新研究里，研究人员利用阻碍Gsk3β活动的化学物质来治疗携带有22q11.2染色体微缺失的老鼠。戈登博士表示：“我们的研究表明Gsk3β可能是治疗精神分裂症某些症状的潜在目标，尽管其中存在局限性。例如相同的疗法是否会在不具有22q11.2染色体微缺失的精神分裂症模型里同样有效，目前还是未知。此外，我们在老鼠较为年轻时进行治疗，但是精神分裂症一般发生在成年期。”研究人员希望进行深入研究测试在老鼠年龄更老时阻碍Gsk3β是否也会产生相似的积极影响。