新一代靶向药物显著降低肺癌发病风险

肺癌是近十多年来全球癌症死亡的首要原因，EGFR(表皮生长因子受体)是肺癌诊治的重要驱动基因，在非小细胞肺癌(NSCLC)中约30%发生EGFR基因突变。

在日前新加坡举行的首届欧洲肿瘤内科学会亚洲区域大会上，一项名为LUX-Lung 7的国际合作研究结果首次发布，研究表明靶向药物第二代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂阿法替尼与第一代的吉非替尼相比，将肺癌发病风险显着降低27% ，治疗失败风险下降27%，并显示了更好的长期获益。阿法替尼能够与EGFR受体不可逆结合，永久关闭癌细胞赖以生存的信号传导通道，使癌细胞不能生长繁殖。LUX-Lung 7研究是一项前瞻性、随机、开放性临床研究，共入组来自13个国家的319例携带常见EGFR突变的晚期NSCLC患者，其中一半以上是亚洲患者。

　　表皮生长因子受体简介

　　EGFR（epithelial growth factor receptor，表皮生长因子受体）本身具有酪氨酸激酶活性，一旦与表皮生长因子（EGF）组合可启动细胞核内的有关基因，从而促进细胞分裂增殖。胃癌、乳腺癌、膀胱癌和头颈部鳞癌的EGFR表达增高。

　　表皮细胞生长因子受体（EGFR）是一个巨大的跨膜糖蛋白， 分子量约为l80KDa,具有配体诱导的酪氨酸蛋白激酶活性，它是ErbB这个保守的受体家族的一个成员， 这个家族的其他成员包括HER2/Neu/ErbB2, HER3/ErbB3和HER4/ErbB4。ErbB受体的共同特征是： 包含一个胞外（EC）配体结合区，是由两个重复的富含半胱氨酸的区域组成的单一跨膜区，以及含有酪氨酸蛋白激酶和自身磷酸化位点的胞内序列。当与配体结合后， 受体二聚化， 这对于改变配体和受体间的高亲和力状态以及受体在分子间传递磷酸化信号都至关重要。至于形成同二聚体， 还是异二聚体， 则取决于这四种受体的相对水平以及活化的配体。