呼吸窘迫综合征的概述是哪些 呼吸窘迫综合征的病因是哪些

一、呼吸窘迫综合征的概述是什么

　　1.成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。英文简称ARDS。病情复杂，预后不佳，病死率高达50％。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。
　　2.虽其病因各异，但肺组织损伤的病理以及功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示有何区别。
　　3.现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。

二、呼吸窘迫综合征的病因是什么

　　1.成人呼吸窘迫综合征简称ARDS，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。又称休克肺、创伤肺等。为成人急性呼吸衰竭的一种类型。病因包括：休克、严重感染、颅脑损伤、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、输血输液过量、DIC、吸入刺激性气体、氧中毒、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似，其主要特点为：肺微血管壁通透性增加，间质水肿；肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。
　　2.病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺微血管淤血、血流停滞，微血栓形成及小灶性出血。肺泡和间质内水肿，透明膜形成。灶性或大片的肺泡萎陷，后期可有炎性细胞浸润和不同程序的上皮增生或纤维化。
　　3.尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。

三、呼吸窘迫综合征的病状体征是什么

　　1.多见于青壮年，多为原无心肺疾病患者，主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎等）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干性音、哮鸣音，后期可呈肺实变或呼吸音减低，水泡音等。
　　2.影像学表现。早期：肺纹理增重模糊，可有小斑片状阴影，也可无异常X线表现。中期：肺内斑片状或大片状融合阴影，两肺外带比内带重。晚期：两肺广泛的片状阴影，甚至两肺广泛实变，心影轮廓消失，仅肋膈角处有少量含气阴影。此期常合并感染，出现团块、空洞或脓胸。恢复期；约在发病1周后，病变阴影逐渐消失。必须结合病史、临床表现和血气分析综合判断，氧分压小于8kPa（60mmHg），一般给氧治疗无效，并需除外心源性或非心源性肺水肿。

四、呼吸窘迫综合征的治疗方法是什么

　　1.纠正低氧血症。氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2入量500ml）；利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；强心剂应用；肺楔压>3.3kPa（25mmHg）时应给予快速洋地黄制剂静注；低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。机械通气：先用间歇正压通气（ippv），如吸氧浓度需50％才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气（PEEP）。IPPV吸气末压力一般用0.78～1.47kPa（8～15cmH2O），PEEP采用呼吸频率20～30/min，吸气压约为3.7kPa（40cmH2O），呼气末压0.49～1.47kPa（5～15cmH2O）。应选择最佳压力以维持足够的氧合及足够的心排血量。慎防压力过高引起气胸和纵隔气肿。高频正压通气（HFPPV）、模式人工肺（ECMO）：两者疗效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。
　　2.消除肺水肿。早期应用大剂量糖皮质激素：地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。改善微循环：酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血；有DIC存在时可用肝素。保持液体平衡：限止入量，保持水的负平衡（每日出量>入量500ml）；利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；强心剂应用；肺楔压>3.3kPa（25mmHg）时应给予快速洋地黄制剂静注；低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。