2016-11-05 16:09 来源:网友分享
(1)慢性浅表性胃炎(即慢性非萎缩性胃炎)是一种由多种病因引起的胃粘膜慢性炎症。与萎缩性胃炎不同,浅表性胃炎并不伴有胃黏膜的萎缩性改变,粘膜层以浆细胞及淋巴细胞等慢性炎症细胞为主。慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性,诊断主要靠胃镜及镜下病理活检。
(2)慢性浅表性胃炎是慢性胃炎中的一种,属于消化系统的常见病、多发病之一。根据我国2006年所达成的“中国慢性胃炎共识意见”,将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎(即浅表性胃炎),萎缩性胃炎及特殊类型胃炎。“浅表性胃炎”这一诊断已逐渐被淘汰,临床上已开始以“非萎缩性胃炎”代替“浅表性胃炎”的诊断。目前认为,幽门螺杆菌(H. pylori)感染是慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎中最主要的病因,如无明显临床症状,慢性浅表性胃炎可以不做任何处理。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度;涉及中1/3者为中度;超过粘膜层2/3者为重度。
(1).幽门螺杆菌感染:幽门螺杆菌为革兰氏阴性微需氧杆菌,其感染是慢性浅表性胃炎的主要发病原因之一。大多数细菌在胃内的强酸性环境下是无法生存的,而幽门螺杆菌可以释放一种称为尿素酶的酶类,通过产生碱性的NH3进而保持细菌周围的中性环境,在胃黏膜定植。同时幽门螺杆菌还可以分泌空各种毒素与相关蛋白,进而引起炎症。幽门螺杆菌的细胞壁更是可以作为一种抗原诱发机体的免疫反应。因此长期的幽门螺杆菌可以导致胃粘膜出现慢性的炎症反应,进而导致胃炎的发生。
(2)物理性损伤:酒精,浓茶,咖啡以及进食硬质粗糙的食物或过冷过热的食物可导致胃粘膜反复性的物理损伤。化学性损伤:非甾体类消炎药(NSIAD,如阿司匹林)的服用可抑制前列腺素的合成,引发粘膜屏障的损害,保护因素减弱进而导致粘膜损伤。香烟中的尼古丁可引发胃粘膜血液循环不足。此外,各种原因的胆汁反流也可导致粘膜的损伤。
(1)慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性,且症状的轻重与粘膜病变程度并不完全一致。大多数患者没有任何临床症状或仅仅表现为腹痛,腹胀,恶心,反酸,食欲不振等消化不良的症状。根据炎症程度的不同则,可分为轻度炎症,中度炎症,重度炎症等不同程度。慢性浅表性胃炎中,胃粘膜层主要表现为淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润,嗜酸性粒细胞偶尔可见,此外,胃固有层还可以出现充血,水肿,糜烂,出血等多种征象。
(2)大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状,部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退,或无规律上腹隐痛,食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈;若失于治疗,则可进一步发展,固有腺体因炎症破坏而减少,可以转化为萎缩性胃炎。
(3)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%~80%),而正常胃粘膜很少检出HP(0~6%),慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高,并可在其胃液中检出抗 HP免疫球蛋白。胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比,HP的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关,HP粘附较多的部位,上皮细胞变性,细胞内粘蛋白颗粒耗尽,胞质减少,核质比例增大。
(1)根除幽门螺杆菌治疗:主要适用于伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;伴有消化不良症状者及伴有胃癌家族史者。推荐应用3联疗法根除幽门螺杆菌。幽门螺杆菌根除治疗的理想方案应是:联合用药,疗程7~10日,幽门螺杆菌根除率达到或超过90%,不易产生耐药性,费用低廉,效果持久,不易复发。现主要采用质子泵抑制剂加两种抗生素,如奥美拉唑与克拉霉素和甲硝唑联合应用根除幽门螺杆菌。对消化不良的治疗:可给予抑酸抗酸、促胃肠动力药,胃粘膜保护药硫糖铝,枸橼酸铋钾等及中药等,当消化性不良的症状与慢性胃炎之间关系并不明确,因此该治疗实际上针对功能性消化不良的经验性治疗,可能对胃粘膜的修复有一定作用。
(2))抗HP治疗,HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善,而感染复发者炎症又出现。志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。病因治疗:祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张,戒烟,适量限制饮酒,尽量不服用对胃有刺激的药物,积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。饮食疗法:慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡,有规律、定时定量,避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。药物治疗:慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类:保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。
温馨提示:
饮食要有规律,定时定量,不暴饮暴食,养成良好的饮食习惯,减轻胃部负担。