忧郁症吃什么药_ 教你如何去选择

一、忧郁症吃什么药

　　临床上常用的抗抑郁药分为如下三类。

　　1、三环类抗抑郁药：为目前较常用抗抑郁药，主要有丙咪嗪、阿米替林、多虑平、氯丙咪嗪、去甲丙咪嗪等。其药理作用与阻断脑内去甲肾上腺素及5-羟色胺再摄取有关，可抑制神经末梢突触前膜对去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取，从而提高受体部位递质浓度，而发挥抗抑郁作用。

　　2、二环类、四环类抗抑郁药：以麦普替林为代表，其药理作用与三环类抗抑郁药类似。

　　3、单胺氧化酶抑制剂：又分为可逆性和非可逆性两种，可逆性以吗氯贝胺为代表，非可逆性以苯乙肼为代表，由于该类药毒性较大，现已少用。其药理作用为抑制单胺氧化酶，减少去甲肾上腺素、5-羟色胺及多巴胺的降解，使脑内儿茶酚胺含量升高而发挥抗抑郁作用。

二、忧郁症的临床表现

　　抑郁症可以表现为单次或反复多次的抑郁发作，以下是抑郁发作的主要表现。

　　1.心境低落

　　主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。轻者闷闷不乐、无愉快感、兴趣减退，重者痛不欲生、悲观绝望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜轻的节律变化。在心境低落的基础上，患者会出现自我评价降低，产生无用感、无望感、无助感和无价值感，常伴有自责自罪，严重者出现罪恶妄想和疑病妄想，部分患者可出现幻觉。

　　2.思维迟缓

　　患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉“脑子好像是生了锈的机器”，“脑子像涂了一层糨糊一样”。临床上可见主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，对答困难，严重者交流无法顺利进行。

　　3.意志活动减退

　　患者意志活动呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触交往，常独坐一旁，或整日卧床，闭门独居、疏远亲友、回避社交。严重时连吃、喝等生理需要和个人卫生都不顾，蓬头垢面、不修边幅，甚至发展为不语、不动、不食，称为“抑郁性木僵”，但仔细精神检查，患者仍流露痛苦抑郁情绪。伴有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重的患者常伴有消极自杀的观念或行为。消极悲观的思想及自责自罪、缺乏自信心可萌发绝望的念头，认为“结束自己的生命是一种解脱”，“自己活在世上是多余的人”，并会使自杀企图发展成自杀行为。这是抑郁症最危险的症状，应提高警惕。

　　4.认知功能损害

　　研究认为抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为近事记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增高、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间知觉、眼手协调及思维灵活性等能力减退。认知功能损害导致患者社会功能障碍，而且影响患者远期预后。

　　5.躯体症状

　　主要有睡眠障碍、乏力、食欲减退、体重下降、便秘、身体任何部位的疼痛、性欲减退、阳痿、闭经等。躯体不适的体诉可涉及各脏器，如恶心、呕吐、心慌、胸闷、出汗等。自主神经功能失调的症状也较常见。病前躯体疾病的主诉通常加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2～3小时，醒后不能再入睡，这对抑郁发作具有特征性意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者表现为睡眠过多。体重减轻与食欲减退不一定成比例，少数患者可出现食欲增强、体重增加。

三、忧郁症的治疗方案

　　1.治疗目标

　　抑郁发作的治疗要达到三个目标：①提高临床治愈率，最大限度减少病残率和自杀率，关键在于彻底消除临床症状；②提高生存质量，恢复社会功能；③预防复发。

　　2.治疗原则

　　①个体化治疗；②剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良反应减至最少，以提高服药依从性；③足量足疗程治疗；④尽可能单一用药，如疗效不佳可考虑转换治疗、增效治疗或联合治疗，但需要注意药物相互作用；⑤治疗前知情告知；⑥治疗期间密切观察病情变化和不良反应并及时处理；⑦可联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。

　　3.药物治疗

　　药物治疗是中度以上抑郁发作的主要治疗措施。目前临床上一线的抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI，代表药物氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰）、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，代表药物文拉法辛和度洛西汀）、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSA，代表药物米氮平）等。传统的三环类、四环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。

　　4.心理治疗

　　对有明显心理社会因素作用的抑郁发作患者，在药物治疗的同时常需合并心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻和家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁发作的疗效已经得到公认。

　　5.物理治疗

　　有严重消极自杀企图的患者及使用抗抑郁药治疗无效的患者可采用改良电抽搐（MECT）治疗。电抽搐治疗后仍需用药物维持治疗。近年来又出现了一种新的物理治疗手段——重复经颅磁刺激（rTMS）治疗，主要适用于轻中度的抑郁发作。

四、忧郁症的原因何在

　　迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常， 概括的说是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。也正因为抑郁症目前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括：

　　1、遗传因素：

　　大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。

　　2、心理社会因素：

　　各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者（和）持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。抑郁性神经症常由心理社会因素所诱发健康搜索，如夫妻争吵，离异、亲人分别意外的伤残

　　工作困难、人际关系紧张等，以及严重的躯体疾病等因素，使患者担心、焦虑，以致发生抑郁、苦闷、沮丧。在正常人经过疏导，此种压抑的情绪历时短暂即消失健康搜索。但抑郁性神经症患者抑郁维持时间较久勱，尤其抑郁人格障碍者更是如此。故抑郁性神经症患者病程缓慢迁延。有性格障碍者，其特征为情绪低落，寡言少语火罐网，喜欢沉思，精力火罐网不足火罐网，凡事均看得悲观，回忆过去遣责自己，展望未来缺乏信心，面对现实困难重重。这些人明显缺乏自信，有自卑感。

　　3、生物化学的改变：

　　在抑郁性神经症很少证明有生物化学火罐网的改变火罐网。如脑内去甲肾上腺素或5-羟色胺水平下降等。但由于抑郁性神经症仍能为抗抑郁治疗而改善勱。故抗抑郁剂治疗抑郁性神经症患者机理勱。也有待探讨健康搜索。

　　生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关；由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高（超敏）的假说。