小儿慢性肾小球肾炎如何护理 怎么治疗小儿慢性肾小球肾炎

一、小儿慢性肾小球肾炎的护理措施

　　小儿慢性肾小球肾炎护理

　　1、休息与活动

　　1）保证充分休息和睡眠，并应有适度的活动。

　　2）对有明显水肿、大量蛋白尿、血尿、高血压或合并感染、心力衰竭、肾衰竭、急性发作期病人，应限制活动，卧床休息，以利于增加肾血流量和尿量，减少尿蛋白，改善肾功能。病情减轻后可适当增加活动量，但应避免劳累。

　　2、饮食护理

　　1）一般情况下不必限制饮食，若肾功能减退应给优质低蛋白低磷饮食，0.6～0.8g/(kg?d)，其中50%以上为优质蛋白。限盐3～4g/d。低蛋白饮食时，适当增加碳水化合物和脂肪饮食热量中的比例，以满足机体生理代谢所需要的热量，避免发生负氮平衡。控制磷的摄入。

　　2）同时注意补充多种维生素及锌，因锌有刺激食欲的作用。

　　3、皮肤护理

　　1）水肿病人长期卧床应防止压疮，每2h翻身1次，避免局部长期受压。

　　2）协助翻身时防止拖、拉、推等动作，避免造成皮肤破损。

　　3）用50%乙醇按摩受压部位，或用温水毛巾湿敷体表水肿部位。

二、小儿慢性肾小球肾炎的治疗

　　1、一般治疗

　　去除感染病灶，避免感染和过度劳累。平时应注意休息，低盐、低蛋白饮食，避免使用肾毒性药物。

　　饮食方面：对伴有水肿、高血压者适当限盐。肾功能不全切忌摄入过量蛋白，过量蛋白不仅增加肾排泄含氮代谢物的负担，加重氮质血症，而且会导致肾小球局部血流动力学改变，加重和加速肾小球的硬化过程，故张低蛋白饮食，或加用必需氨基酸或酮酸(小儿可依每天1.25～1.6g/418kJ(1.25～1.6g/100kcal)计算)。同时注意低磷和摄入优质动物蛋白。

　　2、对症治疗

　　针对感染应合理选用抗高血压和利尿剂药物，选择有效而肾毒性小的抗生素等。不仅要治疗全身性高血压，而且要控制肾小球局部的高血压，即解决其高灌注、高滤过问题。应用卡托普利(巯甲丙脯酸)或其他转换酶抑制药及钙通道阻滞药，延缓病情进展。

　　3、激素及免疫抑制药治疗

　　长疗程的泼尼松口服有助于改善临床症状，延缓疾病进展。20世纪70年代后针对不同病理类型者相继提出了改进方案，共同点是采用激素长期隔天顿服法，并常配合免疫抑制药(如环磷酰胺或环孢素等)。例如膜增生性肾炎患者，对常规、足量、分次投药的激素治疗多耐药，且易并发高血压、高血压脑病。目前有长疗程隔天顿服，或甲泼尼龙(甲基泼尼松龙)冲击治疗后继以隔天口服泼尼松1mg/kg。本症还应强调应用抗血小板聚集剂，如双嘧达莫(潘生丁)、小剂量阿司匹林，有延缓肾小球滤过率下降过程(有人报道2～5年后发生肾衰者，治疗组14%，对照组47%)的可能。而局灶性节段性硬化患儿，常规激素效应者仅23.1%。近年有报道皮质激素(初还可用甲泼尼龙静脉冲击)及环磷酰胺治疗，皮质激素开始少量其后渐减量并取得一定疗效。若经2周6次冲击尿蛋白无明显改善，或虽部分效应，而后尿蛋白再次增高，则加用环磷酰胺。该报道呈停药后66%能维持缓解，19%未缓解。本症中还有报道称激素耐药者，环孢素伴用少量激素(30mg/m2隔天)取得一定疗效。

　　4、抗凝疗法

　　用肝素抗凝剂、纤溶药物(如，尿激酶、蝮蛇抗栓酶等)和双嘧达莫(潘生丁)等，但目前存在争议。

三、小儿慢性肾小球肾炎的诊断

　　以临床表现分类一般分为普通型、肾病型及高血压型。

　　1、普通型

　　一般表现：以苍白、乏力、生长发育迟缓、食欲减退等。

　　特异性表现：程度不等的水肿，高血压、贫血、尿异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、夜尿增多，不同程度的肾小球滤过率下降及尿浓缩功能受损(肾功能减退)。

　　2、肾病型

　　主要表现为大量蛋白尿，称为肾病型。

　　3、高血压型

　　严重高血压为主要症状者为高血压型。

　　按病理类型分类

　　4、膜增生性肾炎

　　女多于男，学龄儿童及青少年多发该病。

　　本病临床表现为：

　　(1)、补体(C3)低下，故又称低补体肾炎。

　　(2)、贫血较重。

　　(3)、出现血浆蛋白的降低和高脂血，但程度逊于微小病变。

　　(4)、早期有高血压、肾功能减退(预后差)。对常规皮质激素治疗常不敏感，有时还发生高血压脑病。

　　(5)、病程迁延，虽间断临床症状好转，大多最终出现慢性肾功能不全。

　　本病起病方式：

　　(1)、急性肾炎综合征，起病急、血尿、水肿、高血压。

　　(2)、肉眼血尿，反复发作。这两种病症常以非特异上呼吸道感染为发作之先导。

　　(3)、肾病综合征起病。

　　(4)、少数是尿异常(蛋白尿和(或)血尿)，全身症状尚不明显。

　　5、局灶性节段性肾小球硬化

　　临床表现

　　(1)、多数表现为肾病综合征(蛋白尿、水肿、低蛋白血症和高血脂症)、血压高、血尿和血肌酐增高;。

　　(2)、多数见血尿及氮质血症。

　　(3)、病程一般为进行性恶化，恶性型患儿可于数月至3年内肾功能衰竭，此类病理上常属萎陷型改变者。肾移植后20%～30%病例于移植肾上复发。

　　起病方式

　　(1)、多数以肾病综合征起病，部分为无症状蛋白尿。

　　(2)、肾病者多因激素耐药或初为激素敏感，多次复发后转呈激素耐药。

　　6、膜性肾病

　　临床表现

　　(1)、小儿少见为原发性者，多数表现为肾病综合征，少数为无症状蛋白尿。

　　(2)、常伴镜下血尿。

　　(3)、早期一般不伴高血压和肾功能不全。

　　预后在小儿较成年者相对好。

　　7、硬化性肾小球肾炎

　　临床表现

　　(1)、多伴有高血压和肾功能减退。

　　(2)、可于上呼吸道感染后急剧加重。

　　部分有急性肾炎史，其后或迁延不愈，或经无症状阶段然后又发，也可隐匿起病，多表现为迁延性肾炎。

　　8、系膜增生性肾炎

　　临床表现：多表现为肾病综合证，也可表现为血尿和(或)蛋白尿。

　　起病方式：临床上或为急性肾炎后迁延不愈，或为血尿和(或)蛋白尿、或肾病综合征起病。

四、小儿慢性肾小球肾炎是哪些原因导致的

　　一、发病原因

　　慢性肾炎早期可见各种类型的病理变化，包括膜增生性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化症，膜性肾病等。慢性肾炎发展至晚期时，肾组织严重破坏而失去功能。慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病。

　　本病分为原发性、继发性和遗传性三类。

　　1、原发性

　　由急性肾炎迁延不愈，炎症进展，终于进入慢性肾炎阶段。部分患者无明显急性肾炎表现，症状隐匿，但炎症缓慢进展，若干年后成为慢性肾炎。

　　2、继发性

　　可继发于全身性疾病，如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、糖尿病等。

　　3、遗传性

　　遗传性肾炎、多囊性肾病等。

　　二、发病机制

　　多属于免疫学发病机制，大部分属免疫复合物疾病，包括循环免疫复合物和原位复合物。

　　1、补体活化引起组织损伤可参与肾脏炎症病变。

　　2、感染反复发作，机体有内在的免疫缺陷以及人类白细胞抗原(HLA)的某些型别(如HLA-A10、A2、Bw35等)与慢性肾炎有关。

　　起病后的不断和持续进展的原因可能是：

　　(1)、原发病持续性活动。

　　(2)、肾小球局部血流动力学变化，即无病变的健存肾单位处，肾小球局部有代偿性高灌注、高滤过改变，终而致成硬化。

　　(3)、持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重，可致肾小管及间质病变。

　　(4)、高血压对肾小球毛细血管的影响。

　　上述诸多因素会导致更多的肾小球硬化、肾功能减退，直至发展为尿毒症。