小儿心肌炎是怎么回事 小儿心肌炎的表现

一、为什么小孩会得心肌炎

　　一、发病原因
　　可引起病毒性心肌炎的病毒常见的为腺病毒（特别是血清型2及5）和肠道病毒（柯萨奇病毒A及B组、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒），其中以柯萨奇病毒B组（CVB）最为常见。其他可引起病毒性心肌炎的病毒包括：单纯疱疹病毒、水痘及带状疱疹病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、C型肝炎病毒、登革热病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、呼吸道肠道病毒等。
　　近年来应用聚合酶链反应（PCR）技术检测病毒基因序列，提高了心肌炎的病因诊断。曾报道疑为病毒性心肌炎58例，患儿年龄2天～13岁，用PCR方法检测患者血液中人类小RNA病毒，阳性率为48%，其中4例进行斑点杂交，确定为柯萨奇B3病毒。以往由于病因诊断不明，所谓特发性心肌炎或间质性心肌炎，其中部分病例可能是病毒性心肌炎。
　　二、发病机制
　　1.发病机制
　　心肌炎的发病机制目前尚未完全阐明。加拿大学者Liu及Mason等根据近年的研究成果将心肌炎的发病过程分为3个阶段，即病毒感染阶段、自身免疫阶段及扩张性心肌病阶段。
　　近年的研究表明，哺乳动物存在柯萨奇病毒及腺病毒共同受体（CAR），CAR可易化这些病毒与细胞接触后进入细胞内部，因而是病毒感染的关键步骤。补体弯曲蛋白衰减加速因子（DAF）及整联蛋白αVβ3及αVβ5有协助CAR的作用。病毒感染后免疫反应产生。一旦免疫系统激活，则进入自身免疫阶段。在这一阶段，T细胞因分子的类似性将宿主细胞作为目标攻击，一些细胞因子及交叉反应自身抗体均能加速这一过程。T细胞的激活与病毒肽段有关，相关细胞因子有肿瘤坏死因子α，白细胞介素-1及白细胞介素-6等。在扩张性心肌病阶段，心肌发生重塑。Badorff 及 Knowlton等研究显示柯萨奇病毒蛋白酶与心肌重塑有关。其他相关因子包括基质金属蛋白酶、明胶酶、胶原酶及弹性蛋白酶。这些酶的抑制剂的应用可明显减轻扩张性心肌病的程度。此外，病毒还可直接引起心肌细胞凋亡。
　　2.病理变化
　　心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和（或）溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左、右心房最轻。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见成纤维细胞增生及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑、肾、肺等梗死。电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行性变和钙化。从死亡病例的心包、心肌或心内膜中可分离出病毒，也可应用PCR方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒核酸。电镜检查可见病毒颗粒。

二、小儿心肌炎的症状

　　1.急性泵衰竭引起的心力衰竭型
　　此型多突然发生充血性心力衰竭和（或）心源性休克，继而可发展为肝，胰腺，肾和脑等多脏器功能衰竭，本型在急期超声心动检查有时可见室间隔为主的心室肥厚，随心功能改善心室肥厚亦平行减轻，心功能和心肌肥厚恢复到正常时间为数周或数年，急性期的心室肥厚可能为心肌细胞肿胀和间质水肿所致，肥厚持续时间长者，推测与细胞浸润等因素有关。
　　2.阿-斯综合征发作型
　　本型突然起病，极为迅速，临床表现为突然晕厥，重者意识完全丧失，面色苍白，常伴有抽搐及大小便失禁，听诊心动过缓（完全房室传导阻滞）或心动过速（室性心动过速），以前者多见，心电图可明确心律失常的类型，本型多有呼吸道感染或肠道感染等前驱症状，至出现心脏症状的时间较短（平均1.5天），急性期（经临时起搏或终止室速发作）后，多可恢复正常，如治疗正确及时，预后较好。
　　3.心动过速型
　　本型可表现房性心动过速及室性心动过速，前者前驱症状至心脏症状出现的时间稍长（平均10天，即心房心肌炎型），多为一过性，预后一般良好，亦可发生心房扑动，心房颤动或移行为慢性房性心动过速，室性心动过速（尤其是血流动力学障碍）多属病情危重，亦可发生猝死，但多为一过性，急性期过后心动过速消失，预后较后，遗留室性期前收缩者应密切观察。
　　4.新生儿心肌炎型
　　新生儿病毒性心肌炎的病初可先有腹泻，食少等前驱症状或突然起病，临床表现多为非特异症状且累及多个脏器或类似重症败血症的表现，据Cherry统计45例，喂奶困难占84%，心脏症状81%，呼吸急促75%，发绀72%，发热70%，咽炎64%，肝脾大53%，双峰型经过35%。

三、小儿心肌炎护理

　　第一：要注意休息和饮食：出院并不意味着心肌炎痊愈，仍需要一段时间恢复。要为患儿建立一个愉悦舒适的休息环境，按时作息，避免参加剧烈的体育活动，如快速跑、长跑、跳绳、跳远等，可逐渐增加活动量，以不出现心慌、胸闷为宜。饮食应富有营养而易于消化，荤素搭配，多食营养丰富的鱼、肉、蛋、牛奶等，多吃水果，如柑橘、苹果、香蕉等。每日饮水量约1000—1500毫升，注意定时排便，以防便秘。
　　第二：要按时服药：在恢复期还要继续应用营养心肌的药物，如维生素C、肌苷、复方丹参、辅酶Q10、维生素E等，可根据医生的指导，选用其中的1—2种。
　　第三：要定期复查：一般心肌炎出院后1月、3月、6月、1年时，应分别到医院复查一次，尤其是有心律失常如早搏、心动过缓的患儿，更要定期做心电图检查，以调整抗心律失常药物的剂量。如患儿有心前区不适、疲乏、发热等症状时，应及时去医院就诊。
　　第四：要避免感冒，增加抵抗力：每天要使居室通风；患儿多晒太阳，避免接触呼吸道感染的病人，不到人多的公共场所去，注意天气变化，及时增减衣物，预防上呼吸道感染。
　　第五：急性期或心力衰竭者应绝对卧床休息，恢复期也应限制活动量，以减轻心脏负担，降低心肌耗氧量。
　　第六：给高热量、高蛋白、高维生素、低盐、易消化饮食。少食多餐，不宜过饱。
　　第七：密切观察病情并记录心率、脉率、心音性质和强弱、血压、体温的变化。对严重的心律失常，需心电监护。
　　第八：呼吸困难者，立即给予吸氧，必要时加压吸氧，烦燥不安者，遵医嘱给予镇静剂。
　　第九：若发生心力衰竭或心源性休克者，应立即通知医生，积极配合抢救。
　　第十：出院指导，应特别强调休息，避免劳累，增加心脏负担，避免受凉，预防感染。

四、小儿心肌炎鉴别

　　病毒性心肌炎主要应与以下疾病鉴别：
　　1.风湿性心肌炎
　　多见于5岁以后学龄前和学龄期儿童，有前驱感染史，除心肌损害外，病变常累及心包和心内膜，临床有发热、大关节肿痛、环形红斑和皮下小结，体检心脏增大，窦性心动过速，心前区可听到收缩期反流性杂音，偶可听到心包摩擦音。抗链“O”增高，咽拭子培养A族链球菌生长，血沉增快，心电图可出现一度房室传导阻滞。
　　2.β受体功能亢进症
　　多见于6～14岁学龄女童，疾病的发作和加重常与情绪变化（如生气）和精神紧张（如考试前）有关，症状多样性，但都类似于交感神经兴奋性增高的表现。体检心音增强，心电图有T波低平倒置和S-T改变，普萘洛尔试验阳性，多巴酚丁胺负荷超声心动图试验心脏β受体功能亢进。
　　3.先天性房室传导阻滞
　　多为三度阻滞，患儿病史中可有晕厥和Adams-Stokes综合征发作，但多数患儿耐受性好，一般无胸闷、心悸、面色苍白等。心电图提示三度房室传导阻滞，QRS波窄，房室传导阻滞无动态变化。
　　4.自身免疫性疾病
　　多见全身型幼年型类风湿性关节炎和红斑狼疮。全身型幼年型类风湿关节炎主要临床特点为发热、关节疼痛、淋巴结、肝脾肿大、充血性皮疹、血沉增快、C反应蛋白增高、白细胞增多、贫血及相关脏器的损害。累及心脏可有心肌酶谱增高，心电图异常。对抗生素治疗无效而对激素和阿司匹林等药物治疗有效。红斑狼疮多见于学龄女童，可有发热，皮疹，血白细胞、红细胞和血小板减低，血中可查找到狼疮细胞，抗核抗体阳性。
　　5.皮肤黏膜淋巴结综合征
　　多见于2～4岁幼儿，发热，眼球结膜充血，口腔黏膜弥散性充血，口唇皲裂，杨梅舌，浅表淋巴结肿大，四肢末端硬性水肿，超声心动图冠状动脉多有病变。需要注意的是，重症皮肤黏膜淋巴结综合征并发冠状动脉损害严重时，可出现冠状动脉梗死心肌缺血，此时心电图可出现异常Q波，此时应根据临床病情和超声心动图进行鉴别诊断。