小儿急性中毒性脑病的病因是什么 怎么鉴别诊断呢

一、小儿急性中毒性脑病的病因和临床表现

　　病因
　　在小儿时期，很多感染性疾病都可能伴有与脑炎相似的症状，其中以肺炎、痢疾、脓毒症、败血症较为多见，其他如猩红热、白喉、百日咳、伤寒、霍乱、肾盂肾炎、流感、肝炎（暴发性）、疟疾等亦可伴有显著的脑症状。此外一些药物和毒物如铅、砷、一氧化碳、汞、锰、苯、酒精以及霉变甘蔗等也能引起类似症状。
　　临床表现
　　大多侵犯0～3岁的小儿，而且病情较严重。大脑损害症状多在原发病后几天或1～2周出现，一般在原发病最严重时出现，并多数病例神经系统症状在24小时内消失，不留后遗症，但有的病例昏迷可持续数天或数周，昏迷时间愈长留下后遗症的可能性愈大，后遗症如智力低下、失明、瘫痪、反复惊厥发作等。临床表现为在原发病的基础上出现高热、头痛、呕吐、惊厥和昏迷，亦可见脑膜刺激征，但并不明显。腱反射可增强、减弱或消失。

二、小儿急性中毒性脑病的检查和诊断

　　检查
　　除原发病实验室检查特点外，本症脑脊液检查透明，压力明显增高，细胞一般不增高，蛋白仅偶见轻度增加。其他辅助检查：依原发病不同做不同的辅助检查，如重症肺炎做X线胸片检查。本症脑CT检查早期表现脑水肿，后期表现脑萎缩、脑沟增宽与脑室扩大。
　　诊断
　　在有原发病的基础上，突然出现高热、头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、惊厥及昏迷等症状，及脑脊液压力明显增高而不伴有其他变化，即可诊断为急性中毒性脑病。
　　鉴别诊断
　　应与高热惊厥、病毒性脑炎、化脓性脑膜炎及瑞氏（Reye）综合征等鉴别，此外，脑症状还可在先天性遗传代谢病中出现，如第Ⅶ型糖原贮积病及Leigh病等亦须鉴别。
　　积极治疗原发病。对高热、惊厥、脱水、缺氧及血生化学改变（如低血糖、低钠血症、酸血症）及呼吸衰竭，进行适当处理，对昏迷患儿应吸出痰液，保持呼吸道通畅，及时、长期供氧，促使脑水肿减轻。必要时进行气管切开和人工呼吸。

三、小儿急性中毒性脑病的治疗

　　1.抗惊厥药
　　如静脉注射苯二氮卓类药物（地西泮、咪唑安定）、苯巴比妥类药物（不作为一线用药）等。尤其是癫痫持续状态时必须及时控制发作病情稳定后此类药物应逐渐减量，以免引起不良反应。
　　2.抗高热药
　　如口服布洛芬或对乙酰氨基酚类等均可，可同时应用物理降温。
　　3.抗脑水肿药物
　　宜反复应用于颅压增高患者，以防止脑疝，同时还可加用快速利尿药以增强脱水剂作用。但已有脱水症状的患者则忌用。
　　4.肾上腺皮质激素
　　可酌情使用，如氢化可的松、地塞米松、甲基强的松龙等，均有减轻炎症反应及降低颅内压的作用，宜短期使用，一般不超过1周。
　　5.抗氧化剂
　　如维生素E、维生素C及叶酸等，对本病代谢障碍有好处，宜加重视。
　　6.恢复脑细胞及脑功能
　　使用单唾液四已糖神经节苷脂、胞二磷胆碱、鼠神经生长因子等。

四、小儿急性中毒性脑病的鉴别诊断

　　根据患者有高热的急性感染性疾病史，并出现呕吐，以及各种精神症状和脑部神经体征，脑脊液压力增高而其常规，生化检测正常，即可诊断，常需与以下疾病鉴别：
　　一、病毒性脑炎：虫媒传染的病毒性脑炎见于夏，秋季，其它病毒性脑炎可为散发，多呈亚急性起病，脑脊液检查除压力升高外，还可见脑脊液轻微混浊，白细胞数增加和蛋白增高，
　　二、病毒感染后脑炎：于麻疹，流感，腮腺炎，水痘等病毒感染后1～2周在原发病开始缓解时起病，病理改变后脑白质有散在小静脉周围灶性脱髓鞘和单个核细胞浸润，脑脊液白细胞轻度增加，蛋白升高及出现寡克隆IgG区带，
　　三、急性细菌性脑膜炎：起病急，高热，剧烈头痛和呕吐，可迅速出现惊厥，精神障碍和意识障碍，脑膜刺激征明显，脑脊液改变显著，白细胞数明显增加，中性粒细胞占绝对优势，有时白细胞内还可见吞噬的细菌，蛋白量增高，糖及氯化物下降，
　　四、高热惊厥：多见于乳幼儿，一般在感染性疾病体温升至38℃以上时即可发生，多呈全身强直或强直一阵挛样发作，往往一次发热仅发生一次，发作后不遗留明显脑损害，以后再发热还可发生。