功能性子宫出血的临床分型是什么 它的病理有哪些

一、功能性子宫出血的临床分型

　　一、无排卵型功血依年龄分为两组。
　　（一）青春期功血：见于初潮后少女，由于HPOU轴不成熟，不能建立规律排卵所致。临床表现初潮后月经稀发，短时停经后害发不规则性月经过多，经期延长，淋漓不止，而致严重贫血。
　　（二）更年期（围绝经期）功血：即≥40岁妇女至绝经前后之妇女功血，其间无排卵功血发生率逐年增加。临床表现为：月经频发，周期不规则，经量过多，经期延长。10～15%患者呈严重不规则月经过多、崩漏和严重贫血。内膜活检多呈现不同程度的内膜增生过长，故诊刮是必要的，尤应注意排除妇科肿瘤（子宫肌瘤、内膜癌、卵巢癌、子宫颈癌）所致非功血性子宫出血。
　　二、排卵型功血最多见于育龄妇女，部分见于青春期少女和更年期妇女。临床分为以下几种类型：
　　（一）排卵型月经失调
　　1.排卵型月经稀发：见于青春期少女。初潮后卵泡期延长，黄体期正常，周期≥40天，月经稀发并月经过少，常为多囊卵巢之先兆，少见于更年期近绝经期妇女，常进展为自然绝经。
　　2.排卵型月经频发：青春期少女卵巢对促性腺激素敏感性增强而使卵泡发育加速，卵泡期缩短，月经频发，但排卵和黄体期仍为正常。如患者为更年期妇女则呈现卵泡期和黄体期均缩短和早绝经。
　　（二）黄体功能障碍
　　1.黄体不健：即黄体过早退化，黄体期缩短≤10天。临床表现为月经频发，周期缩短，经前出血和月经过多，合并不孕和早期流产。内膜病理为不规则成熟（irregular ripening）或分泌化不完全（imcomplete secretion）。
　　2.黄体萎缩不全：亦称黄体功能延长，即黄体不能在3～5天内完全退化，或退化时间延长，或在月经期仍持续分泌一定数量之孕酮而致子宫内膜不规则性脱卸（irregular shedding）。经期延长，淋漓不止，合并黄体过早退化时，则表现月经频发、月经过多。多见于人工流产、引产后，合并子宫肌瘤、内膜息肉和子宫腺肌病者。
　　三、月经中期出血 亦称排卵期出血。常伴排卵痛（intermenstrual pain or mittelschmerz）系排卵刺激和雌素波动引起少量出血（1～3天）和腹痛。个别出血较多并持续到月经期而形成假性月经频发（pseadopolymenorrhea）。

二、功能性子宫出血的病理

　　正常月经周期是一种生物钟现象（biological clock）受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律（biological rhythm），即出现明显的昼夜节律（circadian Rhythm）、月节律（lunar rhythm）和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。
　　一、性激素分泌失调无排卵功血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长，甚至进展成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性粘多糖（AMPS）聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。
　　有排卵功血时，黄体或为过早退化致黄体期过短、月经频发；或为萎缩不全、孕酮持续分泌致黄体期（经前）出血、经期延长、淋漓不止，或为两者兼而有之。机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。
　　二、前列腺素作用现知前列腺素（PG），尤PGE1、E2、F2α、血栓素（thromboxane，TXA2）和前列环素（prostacyclin，PGI2）是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。
　　TXA2在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。而PGI2在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。
　　人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体（R1和R2），其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环；而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。
　　三、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。
　　螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。
　　子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，并直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。现知子宫内膜细胞内高尔基体—溶酶体复合物（Golgi-lysomal complex）巯基水解酶（acy-hydrolase enzymes）中的磷脂酶A2（phospholipase A2），控制着花生四烯酸从磷脂酰甘油中的释放。花生四烯酸一经释放，即瀑布性地代谢生成活性PGE2、F2α、TXA2、PGI2而影响内膜结构和功能。
　　子宫内膜超微结构观察证实：从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞（Cytoplasmic cell），引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶（destructive hydrolases）析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。
　　四、凝血和纤溶系统激活作用观察表明：功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。同时，子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原（afibrinogenaemia）状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖（vascular lakes）凝血和止血过程，酿成长期大量出血。

三、功能性子宫出血的临床表现

　　（一）无排卵型功血
　　正常月经周期有赖于中枢神经系统控制，下丘脑-垂体-卵巢性腺轴系统的相互调节及制约。任何内外因素干扰了性腺轴的正常调节，均可导致功血。
　　青春期功血是以性腺轴的功能与调节不完善为主要原因。由于下丘脑周期中枢延迟成熟，仅有下丘脑持续中枢发挥作用，其结果使垂体分泌FSH多于LH，FSH的分泌使卵泡发育，发育中的卵泡分泌雌激素，但垂体对雌激素的正反馈刺激缺乏反应，使月经中期无LH高峰出现，故无排卵发生。长期大量雌激素作用，使子宫内膜过度增生，而发生无排卵型功血。尤其在精神紧张、过度劳累或因其他因素影响下，更易引起功血发生。更年期功血主要因卵巢功能衰退，性激素对下丘脑及垂体的正反馈作用消失，垂体分泌FSH及LH增高，缺乏LH中期高峰，不能排卵，子宫内膜发生增生过长而引起无排卵型功血。
　　无排卵型功血的临床特点：因为无排卵，故无黄体形成，体内亦无孕酮分泌。雌激素水平随着卵泡的发育及萎缩而增减。当雌激素水平不断增多时，子宫内膜继续增生，这时不发生出血，而当体内雌激素水平突然下降时，可发生撤退性出血。临床表现可能闭经一段时间后发生出血，出血亦可为无规律性，量的多少与持续及间隔时间均不定，有的仅表现经量增多、经期延长。大量出血时，可造成严重贫血。由于雌激素刺激，子宫可稍大，质较软，宫颈口松，宫颈粘液透明、量多，可呈不同程度的羊齿状结晶，或不典型结晶。基础体温单相型。子宫内膜活检多为单纯性或囊性增生，偶可见腺瘤样或不典型增生。有时也可呈萎缩性变。孕激素测定停留在增殖期的基础水平。
　　（二）排卵型功血
　　多发生在生育年龄的妇女，也有时出现在更年期。可分为黄体功能不全和黄体萎缩不全两种。
　　1.黄体功能不全
　　可因排卵前雌激素分泌不足，致黄体发育不良而过早萎缩。黄体发育不全时，则分泌功能欠佳，使孕酮分泌量不足。临床表现有规律的月经周期，但周期缩短，或经前数日即有少量出血，经血量可无变化。经前期子宫内膜活检可见腺体分泌不良或不均。间质水肿不明显。基础体温双相型，但上升缓慢，黄体期较正常短，一般在10天左右。由于孕期不足，往往形成不孕或早期流产。
　　2.黄体萎缩不全
　　黄体发育多良好，功能可因黄体未能及时全面萎缩而持续过久。孕酮量分泌不足，但分泌时间延长，此时子宫内膜不规则脱落，出血时间延长，经血量增加，但月经间隔时间仍多正常，在经期第2、3天量多，以后淋漓不净可长达十余日。如在月经第5、6天取内膜，仍见有分泌反应，可为诊断依据之一。基础体温双相型，常在排卵后缓慢上升，上升幅度偏低，且升高后维持时间不长，以后缓慢下降。

四、功能性子宫出血的症状有哪些

　　1、排卵期出血：排卵前由于雌激素水平的低落，在排卵期可见少量阴道出血。
　　2、月经前出血：月经来潮前几天有少量阴道流血，接着出现正常月经。这种类型的出血是由于黄体功能不全，雌、孕激素分泌不足引起的。
　　3、经后出血：月经开始阶段正常，但是到后期少量出血持续时间延长。这种类型的出血是子宫内膜剥脱不全、组织学特点是剥脱不全的分泌期内膜与初期的增殖内膜混合存在。这主要是由于黄体退行缓慢、孕激素持续分泌造成的。
　　4、子宫内膜增殖症所引起的出血：是一种典型的无排卵型出血。由于卵泡持续存在并分泌一定量的雌激素致使子宫内膜异常增殖，子宫内膜多呈腺囊性增生过长。
　　5、子宫内膜成熟不全所致的出血：是一种常见于黄体期的不正常出血。子宫内膜增殖期和黄体期改变可同时存在。是由于雌、孕激素分泌失衡所引起的。