矽肺会带来哪些危害哪些食物可以预防矽肺

2017-07-29 14:31 来源：网友分享

一、哪些职业容易患上矽肺

　　矽肺是在生产环境中长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。游离二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中SiO2占97%～99%。约有70%的矿石中均含有较多的SiO2。

　　长期从事开矿、采石作业、坑道作业以及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂和搪瓷厂生产作业的工人易患本病。矽肺是危害最严重的一种职业病，其特点是发展缓慢，即使在脱离矽尘作业后，病变仍然继续缓慢发展。患者多在接触矽尘10～15年后才发病。若因吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的矽尘，经1～2年后发病者，称速发型矽肺。矽肺的早期即有肺功能损害，但因肺的代偿能力很强，患者往往无症状，随着病变的发展，尤其是合并肺结核和肺心病时，则逐渐出现不同程度的呼吸和心功能障碍。

二、矽肺的发病机制

　　1、游离二氧化硅颗粒进入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬细胞所吞噬，游离二氧化硅对巨噬细胞有极强的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬细胞溶酶体中，由于石英表面的羟基和巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白结构上的氢原子受体（氧，氮及硫原子）间形成氢键，引起细胞膜的改变和通透性的变化，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出酸性水解酶进入细胞内，继而导致巨噬细胞死亡，并再次将石英粒子释放，形成恶性循环，造成更多的细胞受损，受损的巨噬细胞释放出非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞，导致胶原纤维增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节——矽结节，矽结节向全肺扩展并相互融合，造成双肺弥漫性损害，纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞所迁移到的淋巴结内，在许多矽肺病人中已发现血清γ-球蛋白水平增高，自身抗体的存在，以及在矽肺病变中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺发生的免疫学机制，但免疫成分似乎不参与对巨噬细胞的杀伤和纤维化形成，因此为次要发病机制。

　　2、矽结节是矽肺的特征性病灶，同时伴有弥漫性肺间质纤维化，矽结节常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5mm，大体标本见肺脏呈灰褐色，质地较硬，体积增大，重量增加，表面有砂粒感或硬块感，剖面可见大小不等之结节或硬块，境界较清楚，质地致密，在结节周围肺组织可见有肺气肿，通常全肺弥漫性分布，胸膜内和外的局部淋巴结常受累，发生钙化或形成矽结节。

　　3、显微镜下见矽结节呈圆形或星芒状，中央由已发生玻璃样变性的胶原纤维组成，胶原纤维呈同心圆排列，结节周围有不同比例的网状纤维，巨噬细胞，成纤维细胞和浆细胞包绕，似晕状，晕越大，病灶越活跃，用偏光显微镜可以鉴定矽结节内和沉积在肺组织里的石英颗粒。

　　4、肺门淋巴结是矽反应最早的部位，它可在胸片尚未见到矽结节之前已有淋巴结增大，大体标本可见淋巴结肿大，粘连，组织学表现与肺部相似，在淋巴结内可见到散在的非坏死性肉芽肿，随着病变的发展也可出现类似纤维化的改变，在有典型的矽结节和严重的间质纤维化时淋巴结病变可重于肺组织改变。

三、矽肺会带来哪些危害

　　矽肺损害通气换气功能：

　　矽肺的发生，与吸入矽尘颗粒的大小、空气中矽尘的浓度、接触时间的长短，以及呼吸道防御功能的个体差异等有关。矽肺早期可无症状或症状不明显。随着病情发展，逐渐出现气短、胸闷、胸痛、咳嗽等，少数患者咯血痰。胸闷、气急的程度与病变范围和病变性质有关，这是由于肺组织的广泛纤维化，使肺泡被大量破坏，支气管变形、狭窄、痉挛，以及胸膜增厚和粘连，损害了通气和换气功能。

　　矽肺病人主要死于并发症：

　　矽肺病人的主要并发症、继发症有：肺结核、肺癌、肺部感染、肺气肿、肺心病和自发性气胸等。其中常见的合并症是肺结核，患者一旦并发肺结核，就好比雪上加霜，既加速矽肺恶化，同时也会使肺结核迅速发展。在矽肺的直接死因中，肺结核占45%。严重的融合团块性矽肺，还能引起右心衰竭，终可因充血性心力衰竭而死亡。