你了解肾原性高血压的病理病因吗 得了肾原性高血压怎么治疗

一、肾原性高血压的病理病因

　　肾动脉本身病变

　　1.肾动脉内膜粥样硬化瘢块；

　　2.肾动脉纤维组织增生；

　　3.非特异性大动脉炎；

　　4.先天性肾动脉异常；

　　5.肾动脉瘤，获得性或先天性；

　　6.结节性动脉周围炎；

　　7.肾动脉周围栓塞；

　　8.肾动脉或迷走肾动脉血栓形成；

　　9.梅毒性肾动脉炎；

　　10.血栓性肾动脉炎；

　　11.肾动脉损伤，外伤或手术创伤；

　　12.肾蒂扭曲；

　　13.肾动静脉瘘；

　　14.腹主动脉缩窄伴或不伴肾动脉梗阻。

　　肾动脉受压迫

　　1.腹主动脉瘤；

　　2.其他机械因素，如肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等。

　　肾血管性高血压在儿童多由先天性肾动脉异常所致；青少年常由肾动脉纤维组织增生、非特异性大动脉炎引起；大于50岁的病员，肾动脉粥样硬化是最常见的病因。

二、肾原性高血压的临床症状

　　临床症状

　　1.体征约半数可在上腹部、患侧腰背部或肋缘下，听到一连续的血管收缩期杂音，或伴轻度震颤。

　　2.症状30岁前或50岁后，长期高血压突然加剧或高血压突然出现，病程短、进展快，舒张期血压增高尤为明显，伴腰背或肋腹部疼痛，药物治疗无效。

　　3.特殊检查下述情况可单独或合并出现：

　　a.肾血管造影，显示动脉充盈缺损、狭窄的远侧血管腔扩张或无血管部分；

　　b.静脉肾盂造影，显示患肾较健肾小1.5~2.0cm、形态不规则，早期显影慢而淡、后期显影较浓；

　　c.经皮穿刺用导管插入下腔静脉，分别采取两侧肾静脉血作肾素测定，患肾静脉血的肾素较高；

　　d.分肾功能测定，示患肾尿量少，尿钠低，肌酐或菊粉廓清率降低；

　　e.超声波显示患肾较小。

　　f.肾图呈现患侧曲线的血管段较低且延迟，排泄段延长。

　　临床特点

　　引起肾实质性高血压的疾病有：

　　1.原发性肾小球肾炎，如急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎；

　　2.继发性肾小球肾炎中狼疮性肾炎多见；

　　3.多囊肾；

　　4.先天性肾发育不全；

　　5.慢性肾盂肾炎；

　　6.放射性肾炎；

　　7.肾结核；

　　8.巨大肾积水；

　　9.肾肿瘤；

　　10.肾结石；

　　11.肾淀粉样变；

　　12.肾髓质囊肿病。

　　无论单侧或双侧肾实质疾患，几乎每一种肾脏病都可引起高血压。通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病，如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者，常伴发高血压。例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重，使高血压极为常见；反之，微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少。但这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时，血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可达83%。

三、肾原性高血压的治疗

　　肾性高血压包括肾实质性高血压和肾血管性高血压两种，各种肾脏疾病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛，可伴有血管病变或肾缺血，故常出现高血压，而肾结石及肾盂肾炎引起继发性高血压的机会较少。

　　此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。

　　肾性高血压的危害极大，应该积极进行护理和治疗。在治疗降压的同时，应该注意保护肾功能，宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物，以免一些药物对肾功能造成更大的伤害。

　　对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到冬天，血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2~3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。

四、肾原性高血压发病机理

　　容量依赖性高血压

　　大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量（不是过量）水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ（AⅡ）的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

　　肾素依赖性高血压

　　肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用 。

　　事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降压途径。