心脏二尖瓣脱垂偏爱瘦女孩 应警惕恶性室性心律失常的潜在风险

　　近日，汪小菲深夜在微博连发两条，言语中饱含对大s病情的关心，也引发了网友们对大s生病一事的关注。随后大s回应称自己一直有心脏二尖瓣脱垂的宿疾，刚好最近保姆休假，自己照顾两个孩子有些累，加之近日天气冷血压有些低，晕了一下，目前已无大碍。

　　说起心脏二尖瓣脱垂，大家可能有些陌生，但患病的人可是不少的，早前安以轩、张韶涵都曾中招，杭州市中医院心内科祝光礼表示，患这种病的大多是年轻女性，并以体形消瘦者居多。
　　祝医生说：正常人的心脏共有四个主要瓣膜，分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣。它们张开时让血液流过，关闭时则防止血液倒流，就像是一扇扇“门”，帮助血液正常循环。“二尖瓣脱垂综合征”是指由于各种原因使得二尖瓣叶和心脏收缩时向左心房脱垂，导致血液回流到心室，长此以往将使左心房和心室的负荷加重，诱发心脏病。
　　北京大学国际医院心血管内科医师王宁表示，二尖瓣脱垂发病率约2-3%。少数二尖瓣脱垂患者可出现严重二尖瓣反流、心房颤动、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、脑卒中等并发症，而大多数单纯二尖瓣脱垂(无症状、无并发症)被认为是良性的，无需治疗。
　　然而，近十余年来，单纯二尖瓣脱垂患者出现恶性室性心律失常、心脏性猝死的病例时有报道。对于无症状、无并发症的单纯二尖瓣脱垂患者，应警惕恶性室性心律失常的潜在风险。

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一、高血压性心肌病的病因

　　由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化。以往曾被认为是一种有益的代偿机制。但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。

　　1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关。压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚。实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。

　　2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应。一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭。心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗、新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。

　　3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位。血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成。给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应。静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍、c-Jun基因mRNA增加3倍、 egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常。将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型 actin基因的表达。