胸腔积水的原因 胸腔积水的治疗方法

一、胸腔积水是什么原因引起的

　　胸水即胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量（约1~30毫升）的液体起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水（积液）。

　　以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔，脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进入胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小。

　　胸积水从性质上可分为渗出性及漏出性。渗出性的病因很多，归纳起来为两大类：一类是炎症性病变所致，如由细菌、病毒或真菌等感染胸膜引起感染性炎症，导致胸腔积液，或由于肺栓塞、胰膜炎、结缔组织疾病等非感染性炎症引起胸腔积液；第二类是肿瘤性，如癌肿长在胸膜长或转移侵犯胸膜引起积液，可见于胸膜间皮瘤、肺癌、乳房癌、胃癌等。漏出性胸腔积液的病因，可以是全身性疾病，如低蛋白血症、过敏性疾病，也可以是某器官的病变，如充血性心力衰竭、肝硬化、肝阿米巴病、胸导管破裂等。

二、胸腔积水的治疗方法有哪些

　　（1）抗结核药物治疗（见肺结核病章）。

　　（2）胸腔穿刺抽液：中等量以上积液需治疗性胸腔穿刺抽液，可减轻或解除肺、心血管的受压症状，减少纤维蛋白沉着及胸膜增厚，降低或避免影响肺功能的可能，另外抽液治疗具有减轻结核毒性症状作用。抽液每次不宜超过1000ml，不宜过快、过多，以免造成胸腔压力骤降，出现复张后肺水肿。抽液过程中出现头晕、面色苍白、出汗、心悸、四肢发凉，则考虑“胸膜反应”，应立即停止操作，并使患者平卧，密切观察血压等症状变化，必要时肌注尼可刹米（可拉明）0.375g或皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml。

　　（3）糖皮质激素：糖皮质激素可降低炎症反应、减轻结核性胸腔积液的中毒症状，可加快胸腔积液吸收（缩短积液吸收时间）、减少胸膜增厚、粘连的机会。但糖皮质激素具有免疫抑制功能，可导致结核播散，必须谨慎应用。在有效抗结核治疗前提下，主要用于有严重结核毒性症状经抽液、抗结核治疗未有效缓解的中等量以上胸腔积液患者。采用中小剂量（15～30mg/d泼尼松）、疗程一般不超过4～6周，要求症状得到控制后尽早减量、停药。

三、胸腔积水如何预防

　　如胸膜炎所致胸水，治疗以清热解毒、宣肺利水为主，积水症的发生：因肿瘤的压迫，致水液运行不通所引起。积水发病的部位：有脑积水、胸水、腹水、肾积水。心包积液、关节腔积液、睾丸积液， 有面部浮肿，周身浮肿和四肢浮肿等。避免进食含雌激素的食品：如果雌激素水平过高，则其也可导致乳腺导管上皮细胞增生，因此男性在平时也应该注意避免进食含雌激素的食品，如用雌激素喂养的家禽、含雌激素的保健品等。

　　不用泡沫塑料容器泡方便面，不用聚氯乙烯包装材料在微波妒中加热，不要购买和使用塑料制婴幼儿用品和玩具。

　　积极防治原发病，胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，因此积极防治原发病是预防本病的关键。

　　增强体质，提高抗病能力，积极参加各种适宜的体育锻炼，如太极拳，太极剑，气功等，以增强体质，提高抗病能力。

　　注意生活调摄，居住地要保持干燥，避免湿邪侵袭，不恣食生冷，不暴饮暴食，保持脾胃功能的正常，得病后，及时治疗，避风寒，慎起居，怡情志，以臻早日康复。

四、胸腔积水要做哪些检查

　　1.常规检查

　　（1）外观：漏出液常呈清晰、透明的液体，多为淡黄色，静置不凝固，比重<1 016="" 1="" 018="">1.018。血性胸腔积液可因出血（含红细胞）多少呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血（静脉血样）性。结核性胸腔积液可有草绿色、淡黄或深黄色、淡红色等。脓性积液则呈黄脓性，厌氧菌感染有恶臭味。阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。乳糜胸液呈乳白色，可自凝。

　　（2）细胞计数和分类：漏出液的细胞数较少，有核细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞数超过5×109时，胸腔积液可呈淡红色，红细胞10×1010/L以上，呈肉眼血性胸腔积液，主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞，但尚需与胸穿损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时，胸腔积液中间皮细胞增多，常可超过5%。非肿瘤性胸腔积液间皮细胞<1%。系统性红斑狼疮伴胸腔积液时胸腔积液中可找到狼疮细胞。

　　2.生化检查

　　（1）pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH<7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH<7 0="" sle="" ph="">7.35。

　　（2）蛋白质：漏出液蛋白含量低，<30g/L，以白蛋白为主，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值<0 5="" rivalta="">30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值>0.5，Rivalta试验阳性。

　　（3）葡萄糖：正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液内葡萄糖含量常正常（>3.35mmol/L）。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖也多正常。葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。

　　（4）类脂：乳糜性胸腔积液中含较多甘油三酯（含量>1.2mmol/L），且其成分改变与饮食内容相关，主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂，胸液苏丹Ⅲ染色呈红色，而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高（>26mmol/L），主要由于胆固醇积聚所致，见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液、肝硬化等，通常甘油三酯阴性，苏丹Ⅲ染色阴性。

　　3.酶学测定

　　（1）腺苷脱氨酶（ADA）：ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以>45U/L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高，可高达100U/L。感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也可升高，>45U/L。肿瘤性胸腔积液ADA通常下降（<45U/L，甚至<20U/L）。 ADA<45U/L也可见于类风湿关节炎性胸腔积液、SLE并发胸腔积液。

　　（2）乳酸脱氢酶（LDH）：胸液中LDH含量、胸液 LDH/血清LDH的比值有助于判断胸腔积液性质。胸液中LDH含量>200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值>0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑为漏出液。在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH 比值达35倍以上。LDH同工酶LDH2增高，提示恶性胸腔积液。而以LDH4、LDH5增高为主，可能为良性胸腔积液。

　　（3）其他：肺癌 （主要为小细胞肺癌）胸膜转移并胸腔积液时胸液中神经烯醇化酶（NSE）升高。结核性胸腔积液中血管紧张素转化酶（ACE）明显升高（≥25u/L）。结核性胸腔积液溶菌酶活性常>80μg/ml，而恶性胸腔积液溶菌活性<65μg/ml。溶菌酶活性愈高，结核性胸腔积液可能性愈大。前列腺癌胸膜转移伴胸腔积液酸性磷酸酶升高。急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。胰腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。