胸腔积水应该如何检查 胸腔积水引起的原因

一、胸腔积水发病原因

　　(一)发病原因

　　1927年neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔， 随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的 starling定律，即f=k[(pcap-ppi)-o(πcap-πpi)]。f代表胸水转运量，k为胸膜滤过系数，pcap代表胸膜毛细血管静水压，ppi代表胸腔内压力，o 为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸h2o滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔 内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸h2o因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸h2o的再吸收的因素。

　　正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmh20，胸膜内负压为5cmh20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmh20，脏层胸膜毛细血管静水 压(属肺循环)较低仅为11cmh20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmh20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几 乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通 畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸 腔积液。

　　(二)发病机制

　　1.胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或) 肺循环的静水压增加，胸膜液体滤出增加，形成胸腔积液。单纯体循环静水压增加，如上腔静脉或奇静脉阻塞时，壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜 回吸收的能力，产生胸腔积液，此类胸腔积液多为漏出液。

　　2.胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管 内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。

二、胸腔积水的临床症状

　　(一)胸腔积液的症状

　　1.原有基础疾病的相应症状

　　胸腔积液的病因较多，胸腔积液出现多伴有基础疾病，包括肺、胸膜、心血管、肾脏、肝脏及全身性疾病等，因此仔细询问病史和观察患者症状，对于胸腔积液的病因诊断十分重要。

　　2.胸腔积液引起的症状

　　少量胸腔积液可无明显症状或仅有胸痛，并随呼吸运动疼痛加剧;胸腔积液300～500ml以上时，可感胸闷或轻度气急;随着胸腔积液增多，胸闷、气急逐渐加剧;大量胸腔积液时，可出现呼吸困难和心悸，但胸痛缓解或消失。

　　(二)胸腔积液的体征

　　胸腔积液体征与胸腔积液的多少有关。少量胸腔积液时，可无明显体征或仅因胸痛所致患侧胸部运动受限，胸式呼吸减弱，患侧可闻及胸膜摩擦音及呼吸音减弱;中等量以上胸腔积液时，患侧叩诊浊音，呼吸音减弱，触觉语颤减弱;大量胸腔积液尚可伴有气管向健侧移位。

三、胸腔积水的辅助检查方法

　　一、外观

　　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重>1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样;乳状胸液为乳糜胸;若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能;黑色胸液可能为曲菌感染。

　　二、细胞

　　正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/l,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/l。脓胸时白细胞多达1000×106/l以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症;淋巴细胞为主则多为结核性或恶性;寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/l时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/l时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60%可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5%，结核性胸液中常低于1%。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。

　　三、ph

　　结核性胸液ph常<7.30;ph<7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的ph<7.30;若ph<7.40，应考虑恶性胸液。

四、胸腔积水该怎么治疗

　　1.胸腔穿刺 胸腔穿刺操作简单，能暂时缓解临床症状，但是，96%的病人癌性胸腔积液在1个月内再发，平均再发时间为4.2天。反复穿刺，可能导致低蛋白血症，并由此引起血浆胶体渗透压降低，加速胸腔液体的产生。另外，进展期癌肿病人通常处于分解代谢状态，胸液内蛋白的丢失可加重恶病质和营养不良。反复胸腔穿刺尚可引起脓胸、气胸、支气管胸膜瘘和包裹性胸腔积液等并发症。胸腔穿刺的目的是确定病因，确定胸液再积聚的趋势、受累侧肺脏的复张能力以及缓解呼吸道症状。

　　2.胸膜粘连术 对放射治疗和化学治疗无效的、且有临床症状的肿瘤性胸腔积液需要在胸膜腔进行局部治疗，包括消除胸腔积液、闭合胸膜腔，防止胸液积聚，以缓解症状。1965年Thorsrud发现在肿瘤性胸腔积液病人的胸腔内注射化疗药物用于阻止肿瘤的种植，而在尸检中证实胸膜间隙几乎完全被纤维性粘连所封闭，并阻止了胸液的再积聚。最常用的化疗药物包括博来霉素、氮芥、阿霉素、氟尿嘧啶和顺铂等，其中博来霉素为最常用的化疗药品，用于胸膜粘连的1个月内平均成功率达到84%。

　　四环素、多西环素(强力霉素)作为有效的硬化剂曾被广泛应用，但有疼痛、发热等并发症。应用化学胸膜粘连时，应首先进行胸腔插管，尽量排尽胸液以免硬化剂被稀释并保持脏壁层胸膜相互接触，然后经胸腔引流管注入1%利多卡因15ml，随后注入用30ml生理盐水溶解的多西环素(强力霉素)500mg，再用25ml盐水冲洗胸管，夹闭后，嘱病人变换体位以便使硬化剂均匀分布于胸膜间隙。在以后的放射标记四环素的研究中发现，四环素在胸腔内的扩散在注药后数秒内即完成，改变体位对分布没有影响。但是如果肺脏未完全膨胀，病人变换体位就有可能提高硬化剂的扩散。

　　滑石粉可以引起严重的反应性胸膜炎，无论是2g干粉或2～5g盐水浆，其应用的成功率可高达96%。通过胸腔引流管将调成稀糊状的滑石粉注入，对那些有症状的癌性胸液并且预计生存期很短的病人来说，滑石粉胸膜粘连术是理想的方法，但此法不适于患良性疾病的年轻病人和那些预计将来可能需要胸部外科手术的病人。