新生儿持续性肺动脉高压的检查方法 如何治疗新生儿持续性肺动脉高压

2017-07-17 19:53 来源:网友分享

一、新生儿持续性肺动脉高压是怎么回事

  胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高,右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去,仅小部分入肺循环回左房。胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀、肺微血管处于折叠状态所致,更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌,而肺血管呈收缩状态的缘故。这种平滑肌对血氧含量特别敏感,血氧升高时血管扩张,在胎内,肺循环的血氧饱和度很低,仅55%,肺血管处于收缩状态。胎儿一经娩出,随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气,动脉血中的氧张力和pH值升高,肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张,肺血管阻力即开始下降,肺动脉压力在出生后2~3天下降最快,随后缓慢降低,约在生后2周左右达正常成人水平。新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时,血流动力学发生一系列的变化。这些变化早在胎内已有了组织学上的条件。但是在某些新生儿,由于其肺小动脉肌层在出生前即已过度发育,肺小动脉呈原发性的失松弛,或因其他病因所致低氧血症和酸中毒时,可致肺小动脉痉挛,造成生后肺动脉高压和肺血管高阻持续存在。宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种:

  1.宫内因素

  如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧,横膈疝、无脑儿、过期产、羊水过少综合征等。又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

  2.分娩时因素

  有窒息及吸入(羊水、胎粪等)综合征等。

  3.分娩后因素

  先天性肺部疾患,肺发育不良、包括肺实质及肺血管发育不良、呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全,病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液黏滞度增高,肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患、新生儿硬肿症等。

  此外,许多化学物质影响血管扩张和收缩,因而与胎儿持续循环有关。总而言之,除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外,其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升,甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。

二、新生儿持续性肺动脉高压有哪些症状

  一、症状

  PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿,早产儿较少见。常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有窘迫外,常表现为正常;患者多于生后12h内出现全身青紫和呼吸增快等症状,但不伴呼吸暂停和三凹征,且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善,临床上与发绀型先心病难以区别。

  约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音,系二、三尖瓣血液反流所致。但体循环血压正常。当有严重的动脉导管水平的右向左分流时,右上肢动脉血氧分压大于脐动脉或下肢动脉氧分压。当合并心功能不全时,可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状。心电图可见右室肥厚,电轴右偏或ST-T改变;胸部X线检查可表现为心影扩大,肺门充血及肺原发疾病表现;超声心动图估测肺动脉压力明显增高,并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。

  二、诊断标准

  在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行、并除外气胸及先天性心脏病者,均应考虑PPHN的可能。对PPHN有多种诊断手段,理想的诊断应是无创伤、无痛、敏感和特异性强,但尚无单一的诊断方法满足上述要求。

  1.体检如患儿有围生期窒息史

  可在左或右下胸骨缘,闻及三尖瓣反流所致的收缩期杂音。

  2.诊断试验

  (1)纯氧试验:

  高氧试验头匣或面罩吸入100%氧5~10min,如缺氧无改善提示存在PPHN或发绀型心脏病所致的右向左血液分流存在。

  (2)高氧高通气试验:

  对高氧试验后仍发绀者,在气管插管或面罩下行皮囊通气,频率为100~150次/min,使二氧化碳分压下降至“临界点”(20~30mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg,而发绀型心脏病人血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(>40cmH2O)才能使二氧化碳分压下降至临界点,则提示肺高压病儿预后不良。

三、新生儿持续性肺动脉高压检查方法

  1.血象

  如由胎粪吸入性肺炎或败血症引起时,则呈感染性血象表现。血液黏滞度增高者,红细胞计数和血红蛋白量增高。

  2.血气分析

  动脉血气显示严重低氧,PaO2下降,二氧化碳分压相对正常。

  3.胸部X线摄片

  心胸比例可稍增大,约半数患儿胸部X线片示心脏增大,肺血流减少或正常。对于单纯特发性PPHN,肺野常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现常为正常或与肺部原发疾病有关,如胎粪吸入性肺炎等X线特征。

  4.心电图

  可见右室占优势,也可出现心肌缺血表现。

  5.超声多普勒检查

  排除先天性心脏病的存在,并可进行一系列血流动力学评估,建议选用。

  (1)肺动脉高压的间接征象:

  ①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值,正常一般为0.35左右,>0.5时肺动脉高压机会极大。

  ②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间及加速时间/右室射血时间比值。测定值缩小,提示肺动脉高压。

  ③以多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血管阻力增加,肺动脉高压。

四、新生儿持续性肺动脉高压怎样治疗

  1.人工呼吸机治疗

  (1)高通气治疗:

  建议用轻度的高通气治疗,将PaO2维持在大于80mmHg,PaCO2 30~35mmHg。当病人经12~48h趋于稳定后,可将氧饱和度维持在>90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaCO2稍升高。

  (2)无肺实质性疾病:

  如病人无明显肺实质性疾病时,呼吸频率可设置于60~80次/min,吸气峰压力25cmH2O左右,呼气末正压2~4cmH2O,吸气时间0.2~0.4s;呼吸机流量20~30L/min。

  (3)有肺实质性疾病时:

  当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率,较长的吸气时间,呼气末正压可设置为4~6cmH2O。如氧合改善不理想时,可试用高频呼吸机治疗。

  2.纠正酸中毒及碱化血液

  可通过高通气、改善外周循环及使用碳酸氢钠方法,使血pH值增高达7.45~7.55。

  3.维持体循环压力

  (1)维持正常血压:

  当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时,可用5%的人血白蛋白、血浆或输血。

  (2)使用正性肌力药物:

  可用多巴胺2~10µg/(kg?min),及(或)多巴酚丁胺2~10µg/(kg?min)。

  4.药物降低肺动脉压力

  PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致,药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张、血管扩张,但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉,其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少,病人住院时间减少,但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此,有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试用:

  (1)硫酸镁:

  能拮抗Ca2 进入平滑肌细胞;影响前列腺素的代谢;抑制儿茶酚胺的释放;降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量:负荷量为200mg/kg,20min静脉滴入;维持量为20~150mg/(kg?h),持续静脉滴注,可连续应用1~3天,但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5~5.5mmol/L。

  (2)妥拉唑林:

  1~2mg/kg静脉注射,10min注完;维持量为0.2~2mg/(kg?h)。因妥拉唑林有胃肠道出血、体循环低血压等不良反应,已较少用于PPHN。

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疾病百科| 肺动脉高压

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温馨提示:
多食新鲜的水果和蔬菜,以保证维生素的摄入量。

肺动脉高压是一种极度严重的疾病。75%患者集中于20~40岁年龄段,15%患者年龄在20岁以下。肺动脉高压的症状包括:呼吸短促、易于疲劳、晕厥、胸痛以及腿部和踝部水肿。此外,心脏听诊可闻P2亢进。如果不及时治疗,患者的肺动脉高压会逐步加重,甚至使寿命缩短。多数肺动脉高压相关的症状源自右心衰竭。更多>>

病因  治疗  预防  食疗  好发人群:无特殊发病群体 常见症状:劳力性呼吸困难、乏力、晕厥、心绞痛、胸痛、咯血、声音嘶哑、下肢水肿、肺动脉瓣区可听到喷射音、收缩期反流性杂音、肝肿大、颈静脉怒张[详细] 是否医保:医保疾病 治疗方法:药物治疗

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