抗生素影响肠道菌群延缓阿尔茨海默病进展

　　2016年07月25日讯 最近，芝加哥大学的研究人员发现广谱抗生素长期治疗能够使小鼠的淀粉样蛋白斑块减少，同时激活脑内的炎症性小胶质细胞。相关研究结果发表在国际学术期刊Scientific Reports上。

　　该研究还发现抗生素治疗后肠道菌群发生显著变化，这表明肠道菌群的组成和多样性可能通过调节免疫系统活性进而影响了阿尔茨海默病进展。

　　阿尔茨海默病有两个关键特征：其一是脑内淀粉样蛋白斑块的形成，其二是在中枢神经系统负责免疫系统功能的小胶质细胞出现炎症状态增加。淀粉样蛋白斑块的形成对阿尔茨海默病的发病起主要作用，而有研究认为神经炎症状态会影响阿尔茨海默病导致认知下降的速率。

　　在这项研究中，研究人员给小鼠进行了5到6个月的高剂量广谱抗生素处理，实验结束阶段他们对抗生素处理小鼠的肠道细菌进行了基因分析，结果表明虽然与对照组在肠道细菌的总量上大致相当，但是抗生素处理后肠道菌群的多样性发生了巨大改变。抗生素处理小鼠的淀粉样蛋白斑块也出现了超过两倍的下降，而脑内小胶质细胞的炎症状态出现了显著增加。血液循环中一些重要信号分子水平也发生增加。

　　虽然导致上述变化的机制仍不清楚，但是该研究为进一步探索肠道菌群如何影响脑部和神经系统提供了线索。不过研究人员也表示该研究仅是理解肠道菌群如何影响阿尔茨海默病的一个开始，还需要更多研究来证明。

　　阿尔茨海默病简介

　　阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状的，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等的。