四川大学Nature子刊揭示炎症新机制

2016-08-29 09:40 来源:网友分享

  2016年08月28日讯 人类基因组只有不到2%是蛋白编码基因,其余98%过去被视为无功能的“垃圾DNA”。如今大家都很清楚,这些非编码DNA在基因表达调控中起到了必不可少的作用,决定着基因表达的时间、地点和方式。

  MicroRNA(miRNA)是长约22nt的非编码RNA,在胚胎发育、细胞分化和器官生成等重要过程中承担着关键性的调控功能。这些短RNA在天然细胞中大量存在,它们能与靶基因的mRNA配对并阻碍其翻译,在转录后水平上调控目标基因的表达。

  四川大学和North Dakota大学的研究团队最近在Nature Microbiology杂志上发表文章,在细菌诱导的炎症中揭示了一种miRNA的分子机制。文章的通讯作者是四川大学华西医院的黄灿华(Canhua Huang)教授和North Dakota大学的吴敏(Min Wu)教授。黄灿华教授的主要研究方向是系统生物学筛选药物靶标,病毒诱发癌变的分子机理。吴敏教授在基因表达调控、传染病致病机理、DNA损伤修复及基因工程研究等方面均有卓著成绩。

  研究人员发现,miR-301b会在肺部感染中扩大炎症应答,咖啡因能抑制miR-301b的效果,并由此增强呼吸道免疫。研究显示,LPS处理或绿脓杆菌感染会通过TLR4/MyD88/NF-κB通路诱导miR-301b表达。咖啡因能负调控cAMP/PKA/NF-κB通路,由此减少miR-301b的表达。

  进一步研究表明,miR-301b的作用靶标是c-Myb。c-Myb正调节抗炎症的细胞因子IL-4和TGF-β1,负调控促炎症的细胞因子MIP-1α和IL-17A。抑制miR-301b可以增加c-Myb的转录,使中性粒细胞浸润水平升高,进而缓解小鼠的感染症状。这项研究指出,miR-301b是炎症应答的一个新控制子,代表着炎症平衡中的一个新机制。

  前不久,黄灿华教授的研究团队对乳腺癌进行了深入研究。他们发现广谱抗寄生虫药物伊维菌素(Ivermectin)能够阻断乳腺癌细胞的重要通路,并由此诱导抑制细胞生长的自噬。乳腺癌是女性中最常见、也最严重的恶性肿瘤之一,其发病率一直在不断增加。这种恶性肿瘤通常发生在乳腺上皮组织,会严重影响女性的身心健康乃至危及生命。

  严重细菌感染会引起一连串的炎症和细胞死亡,导致可能危及生命的脓毒症。康涅狄格大学(UConn)的研究人员在Cell杂志上发表文章,揭示了革兰氏阴性菌触发这种危险反应的惊人机制。他们的研究表明,细胞很可能是被细菌吓死的。我们知道,被细菌入侵的细胞会爆裂自毁,把细菌和炎症性物质一起吐出来。如果细胞自杀事件发生失控,脓毒症就离我们不远了。UConn研究团队认为,这些自杀的细胞并没有真的被入侵,它们只是误解了细菌发出的信号。

  脓毒症(sepsis)是指创伤、感染等一系列因素导致机体产生过激的炎症反应,会对机体产生严重的危害,是临床危重患者的主要死亡原因之一。这种疾病死亡率高而且发病机制复杂,一直是全世界重症医学研究的难点和热点。浙江大学和匹兹堡大学的研究团队对脓毒症进行了深入研究,揭示了雌激素磺基转移酶(EST或SULT1E1)在脓毒症炎症反应中的重要作用。这一成果发表在Nature Communications杂志上,文章的通讯作者是浙江大学的曾苏(Su Zeng)教授和匹兹堡大学的谢文(Wen Xie)教授。

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