攻克白血病的最新研究成果

　　2016年09月26日讯 白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。

　　新研究绘制白血病基因突变图谱

　　来自新加坡癌症科学研究所的研究人员发现了促进急性早幼粒白血病（APL）发生的新基因变异。APL是急性髓系白血病的一个亚型，在该病的发病过程中会出现早幼粒细胞的异常积累。这项研究共包含了大约220个病人样本，其中既包括新诊断病例又包括复发病例。这些样本来自新加坡，德国，印度，美国和台湾等国家和地区。相关研究结果发表在国际学术期刊Leukemia上，该研究将为进一步提高APL的诊断和治疗效果铺平道路。

　　文章作者表示："病人通常对全反式维甲酸（ATRA）和三氧化二砷（ATO）这两种治疗方法应答较好，这两种方法也是治疗APL的优选模式。但是仍然存在一些病人不能对标准疗法产生应答，或者会在治疗后出现复发。众所周知在APL疾病中染色体变异会导致PML与RARA基因发生融合，这是该病的一个重要基因事件，但许多研究也证明其他基因异常与PML-RARA癌基因一起共同促进了APL的发展。因此揭示该疾病全部的分子图谱是一项非常有价值的工作。"

　　白血病干细胞借助脂肪组织躲避化疗药物杀伤

　　近日，来自美国科罗拉多大学的研究人员在国际学术期刊Cell Stem Cell上发表了一项最新研究进展，他们发现白血病干细胞能够在性腺旁脂肪组织中产生代谢适应性变化，从而抵抗化疗药物的杀伤作用，这项研究为解决白血病的耐药问题提供了重要的理论基础。

　　之前有研究表明脂肪组织是正常造血干细胞在骨髓外的一个储蓄池，并且有可能促进肿瘤发育。

　　在这项最新研究中，研究人员发现一个白血病干细胞的亚群能够利用性腺旁脂肪组织作为一个合适环境支撑癌细胞代谢从而躲避化疗药物的杀伤。他们建立了一个慢性髓系白血病急变期小鼠模型，通过研究发现驻留在脂肪组织中的白血病干细胞呈现出促炎症表型，同时能够诱导性腺旁脂肪组织的脂质分解。

　　我国科学家成功解析白血病发病的关键信号通路

　　近日，一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中，来自中国广东暨南大学和芬兰Minerva基金研究所的研究人员通过研究或为开发治疗急性淋巴细胞白血病（T-ALL）的新型疗法提供希望，T-ALL是一种恶性的血液癌症；文章中研究者揭开了一种新机制，该机制可以增强癌变T细胞的活力并且促进细胞增殖。

　　研究者发现，T-ALL白血病细胞能够利用特殊的信号通路来维持密集且依赖氧气的能量代谢，并且不断进行细胞分裂，这种信号通路主要基于ORP4L蛋白，而这种蛋白仅会在癌变的T细胞中表达。Olkkonen教授说道，我们发现，ORP4L蛋白可以同传递癌变细胞细胞膜上关键信号的特殊蛋白进行结合，后者可以加速钙离子从内质网中释放。